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Rapport technique thématique no 7. - Pathogènes et maladies de la faune au Canada

Pathogènes présents dans de nombreuses écozones+ (Virus)

Virus

Rage [maladie à déclaration obligatoire]

La rage est une infection mortelle du système nerveux central causée par plusieurs souches du virus de la rage, un rhabdovirus. Elle est transmise d’un animal infecté à un animal non infecté, principalement par plaies résultant de morsure, source d’inoculation de salive infectieuse. Tous les mammifères semblent sensibles à toutes les souches du virus de la rage, mais la persistance de chaque souche dans la nature est assurée par des cycles de transmission se déroulant chez une seule espèce hôte ou un groupe très restreint d’espèces hôtes sympatriques. Les souches sont désignées en fonction de la principale espèce hôte jouant le rôle de réservoir (p. ex. virus de la rage de la mouffette, de la rage du chien, de la rage du raton laveur) (Rupprecht et al., 2001).

Les souches du virus de la rage touchant le renard arctique et plusieurs espèces de chauves-souris semblent présentes au Canada depuis les temps préhistoriques. La souche du chien a circulé dans le sud du Canada entre 1907 et 1934. La vaccination des chiens domestiques a débuté au cours des années 40. La souche du renard arctique persiste dans l’Arctique canadien et a périodiquement fait irruption dans le sud du Canada. Lors de l’importante incursion qui s’est produite au cours des années 40, cette souche a occupé dans le sud du pays une vaste zone s’étendant de la Colombie-Britannique au Nouveau-Brunswick (Tabel et al., 1974). La souche du renard n’a pas persisté dans le sud-ouest du Canada, mais elle s’est établie chez le renard roux en Ontario et au Québec et y a perduré en dépit des campagnes d’immunisation des espèces sauvages entreprises au fil des ans. Des incursions de la souche du renard arctique ont également été signalées à Terre-Neuve en 1988 et en 2002 (Whitney, 2004). En 1959, la souche de la moufette rayée s’est propagée dans le sud du Manitoba depuis les États adjacents du Dakota du Nord et du Minnesota. Poursuivant sa progression vers le nord-ouest, elle a atteint la Saskatchewan en 1963, puis l’Alberta en 1970. La rage persiste chez la mouffette rayée au Manitoba et en Saskatchewan. Une campagne intensive d’élimination de mouffettes dans les secteurs où des cas de rage avaient été signalés le long de la frontière entre la Saskatchewan et l’Alberta a jusqu’ici stoppé l’avancée du virus jusqu’en Alberta. En 1977, une épidémie de rage du raton laveur s’est déclarée en Virginie occidentale après qu’on y eût importé des ratons laveurs infectés pour la chasse (Jenkins et Winkler, 1987). Cette épidémie a balayé les régions rurales et urbaines de l’est des États-Unis et a atteint l’Ontario en 1999, le Nouveau-Brunswick en 2000 et le Québec en 2006. Les épidémies de rage du renard et du raton laveur représentent un fardeau économique considérable pour toutes les régions touchées en raison du fort taux d’exposition humaine à des ratons potentiellement infectés, du coût élevé (environ 2 000 $) de chaque traitement post-exposition et du coût des programmes de surveillance intensive, d’immunisation et de réduction des populations requis pour freiner leur propagation.

Au Canada, plusieurs espèces de chauves-souris sont porteuses de diverses souches du virus de la rage. Depuis 1970, tous les cas humains de rage acquis au Canada ont été attribués à des souches transportées par des chauves-souris (24 cas humains ont été signalés depuis 1924). Entre 4 et 5 % des chauves-souris trouvées mortes et testées au Canada au cours des quatre dernières décennies étaient porteuses du virus de la rage (Johnstone, 2008).

La souche de la rage du chien menace la survie de plusieurs canidés sauvages africains et est un important facteur de mortalité humaine à l’échelle mondiale, causant la mort de 25 000 à 50 000 personnes annuellement. Les campagnes d’immunisation généralisées des animaux de compagnie ont éliminé cette menace au Canada. En Europe, les campagnes de lutte contre la rage du renard ont été suivies d’une croissance importante des populations de renards roux et ont ainsi favorisé la propagation de maladies préoccupantes, dont l’échinococcose humaine (Rupprecht et al., 2001; Hegglin et al., 2003).

Aucune tendance manifeste n’émerge de l’analyse des cas historiques de rage au Canada. Deux souches exotiques du virus de la rage ont envahi le Canada au cours des 50 dernières années. Les programmes massifs et coûteux d’éradication de la souche du renard (indigène) et du raton laveur (exotique) dans le sud du Canada ont débuté il y a 20 ans et se poursuivent toujours, avec pour principale cible la souche du raton laveur, récemment introduite au Canada.

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Virus du Nil occidental [maladie à notification immédiate]

La persistance dans la nature du virus du Nil occidental (VNO), un flavivirus, est assurée par des cycles de transmission entre un large éventail d’espèces d’oiseaux sauvages et un assemblage plus restreint d’espèces de moustiques ornithophiles. Le virus a été transporté en Amérique du Nord depuis son aire d’origine afro-eurasienne. Depuis sa découverte en Amérique du Nord, en 1999, le virus s’est rapidement propagé à l’ensemble du continent (McLean et Ubico, 2007). Il a été détecté pour la première fois au Canada en 2001. En 2003, il était déjà présent dans toutes les provinces comprises entre la Nouvelle-Écosse et l’Alberta (Figure 1) (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008). En Colombie-Britannique, sa présence a été décelée pour la première fois en août 2009, chez des moustiques capturés par piégeage dans la vallée de l’Okanagan. Bien que sa persistance soit assurée chez les moustiques et de nombreuses populations d’oiseaux, le virus peut également infecter de nombreux mammifères, dont l’humain, de même que certaines espèces de reptiles. Chez l’humain, l’infection est généralement asymptomatique, mais elle peut provoquer une forte fièvre et, plus rarement, une grave affection neurologique (encéphalite) potentiellement mortelle ou débilitante à long terme. Même si la forme grave de la maladie ne touche qu’une faible proportion des personnes exposées, le virus est à l’origine de la plus importante épidémie d’encéphalite infectieuse jamais enregistrée chez les humains en Amérique du Nord (McLean et Ubico, 2007).

Figure 1. Répartition des oiseaux séropositifs pour le VNO, de 2001 à 2003.

Description longue pour la figure 1

Cette carte du Canada montre la répartition des oiseaux séropositifs pour le virus du Nil occidental de 2001 à 2003. Les oiseaux séropositifs étaient concentrés autour des écozones+ de la région des Prairies et des plaines à forêts mixtes avec quelques cas dispersés jusqu'à l'est de l'écozone+ maritime de l'Atlantique.

Source : Santé Canada (2003)

Le virus du Nil occidental n’est pas originaire du Canada et peut entraîner des répercussions écologiques. L’infection cause une forte mortalité chez certaines espèces d’oiseaux indigènes. Les corvidés (corneilles, geais, pies et espèces apparentées), de même que la Pie-grièche migratrice et le Tétras des armoises, deux espèces présentant des préoccupations sur le plan de la conservation, sont très sensibles au virus. Une étude effectuée en 2003 chez des populations de Tétras des armoises dans l’ouest du Canada (écozone+ des Prairies) et des États-Unis a révélé que le virus était responsable d’une réduction de 25 % des populations à la fin de l’été (Naugle et al., 2004). Une autre étude a établi un lien entre l’infection par le VNO et les déclins des populations continentales chez la Corneille d’Amérique, le Geai bleu, le Merle d’Amérique, le Merlebleu de l’Est, la Mésange bicolore, la Mésange de Caroline, la Mésange à tête noire et le Troglodyte familier (LaDeau et al., 2007). La surveillance exercée au Canada, de la Nouvelle-Écosse à l’Alberta, a révélé que le VNO a causé la mort de milliers de corvidés et de plus d’une centaine d’individus de 19 espèces d’oiseaux appartenant à d’autres familles, dont des rapaces (60 %), des passereaux (15 %), des Tétras des armoises (5 %) et des goélands (3 %), ainsi que de deux espèces d’écureuils (écureuil roux et écureuil gris) (9 %) (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

Le virus du Nil occidental est maintenant bien établi dans le sud du Canada, de l’Alberta à la Nouvelle-Écosse. L’intensité de son activité a fluctué considérablement d’une année à l’autre et semble liée à un ensemble de facteurs écologiques qui influent sur les paramètres des populations des moustiques et des oiseaux. Le climat semble jouer un rôle déterminant à ce chapitre, mais aucune modélisation prédictive des scénarios futurs probables des changements climatiques et de l’activité du VNO au Canada n’a encore été effectuée à ce jour.

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Influenza aviaire

Les virus de l’influenza aviaire (IA) suscitent de vives préoccupations à l’échelle planétaire parce que certaines souches peuvent provoquer une mortalité massive chez la volaille et que certains virus peuvent causer des pandémies. Les virus de l’influenza qui affectent les oiseaux appartiennent tous au groupe A. Les oiseaux sauvages, en particulier les canards, sont les principaux réservoirs des virus influenza de type A dans la biosphère. Les souches de type A présentes chez les populations d’oiseaux sauvages semblent peu pathogènes. Toutefois, chez d’autres espèces, de rapides mutations génétiques peuvent transformer ces virus en des souches capables de provoquer des maladies allant de bénignes à rapidement mortelles. La souche H5N1, qui mobilise actuellement l’attention mondiale, de même que les souches H7N3 qui ont causé au Canada des épidémies parmi les élevages de volaille en 2004 et en 2007, semblent être des variants génétiques récents de souches non pathogènes présentes chez les oiseaux sauvages (Capua et Alexander, 2006; Pasick et al., 2007; Berhane et al., 2009; Pasick et al., 2010).

Des relevés récents effectués chez diverses espèces d’oiseaux sauvages du Canada ont confirmé la présence généralisée des virus de l’IA chez les canards sauvages partout au pays et, dans une moindre mesure, chez d’autres espèces d’oiseaux (Parmley et al., 2008; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008). Le Tableau 1 montre le pourcentage de canards sauvages en santé qui ont été infectés par un ou plusieurs virus de l’IA au Canada, entre 2005 et 2008. Aucun des virus détectés n’appartenait à une souche hautement pathogène. Chez d’autres espèces, les taux d’infection oscillaient entre 0 et 13 %, pour une moyenne inférieure à 3 %. Aucun des virus de l’IA détectés à ce jour chez des espèces d’oiseaux sauvages du Canada n’appartenait à une souche constituant une menace directe pour la santé des humains, de la volaille ou des espèces sauvages. Toutefois, le nombre élevé de souches répertoriées à ce jour indique que le patrimoine génétique des virus de l’IA persistant chez les oiseaux sauvages du Canada est très élevé.

Tableau 1. Pourcentage des canards sauvages infectés par un virus de l’influenza aviaire.
Année du relevéCanards sauvages
Examinés
Canards sauvages
Infectés
Canards sauvages
% d’oiseaux infectés
20054 2681 57237 %
20064 0351 27532 %
20075 5001 34024 %
20081 445332 %

Source : Centre canadien coopératif de la santé de la faune (2009)

À l’échelle mondiale, les virus de l’IA ont rarement été considérés comme des menaces pour les fonctions écologiques ou la conservation des espèces en voie de disparition. La souche du virus H5N1 pathogène pour les humains et la volaille qui circule actuellement a également causé la mort d’oiseaux sauvages, dont un grand nombre d’Oies à tête barrée en Asie centrale. Cette souche pathogène a été transmise par des populations de volaille à des populations d’oiseaux sauvages et ne provient pas de ces populations d’oiseaux sauvages. On ignore si cette souche et d’autres souches pathogènes de virus de l’IA peuvent persister chez des populations d’oiseaux sauvages sans être périodiquement réintroduites à partir de populations de volaille, qui jouent le rôle de réservoir. Toutefois, les souches pathogènes associées à la volaille présentent une menace pour les populations d’oiseaux sauvages. Les populations excessivement élevées de volaille qui ont été constituées à l’échelle mondiale au cours des quelques dernières décennies représentent un extraordinaire réservoir de souches de virus de l’IA pathogènes susceptibles d’infecter les populations d’oiseaux sauvages (Steinfeld et al., 2006). Cette situation est sans précédent, et on ignore l’ampleur du risque que ces virus représentent pour les populations d’oiseaux sauvages.

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Maladie de Newcastle [maladie à déclaration obligatoire]

La maladie de Newcastle est le nom donné internationalement à une infection d’oiseaux provoquée par certaines souches d’un paramyxovirus aviaire de type 1 (APMV-1) capables de causer une forte mortalité chez des poulets infectés expérimentalement. Cette maladie représente donc une grave menace pour la volaille. Les nombreuses souches d’APMV-1 diffèrent considérablement l’une de l’autre par leur pathogénicité. La maladie de Newcastle est considérée mondialement comme l’une des plus graves maladies épidémiques affectant la volaille. La maladie est extrêmement contagieuse. Son occurrence chez une espèce donnée représente une grave menace pour les économies agricoles et les approvisionnements en protéines animales peu dispendieuses destinées à la consommation humaine dans les régions touchées (Alexander, 2000).

Au Canada et partout dans le monde, des souches d’APMV-1 ont été isolées chez des centaines d’espèces d’oiseaux sauvages différentes, en particulier la sauvagine. Toutefois, au Canada, seuls le Cormoran à aigrettes (Phalacrocorax auritus) et le Pigeon biset (Columba liva) peuvent être porteurs du virus de la maladie de Newcastle (VMN – souches d’APMV-1 capables de causer des maladies graves chez le poulet) et assurer sa persistance. Au Canada, le VMN a été isolé pour la première fois chez des oiseaux sauvages en 1975, parmi des colonies de Cormorans à aigrettes établies dans l’estuaire du Saint-Laurent. Il a de nouveau été détecté chez le cormoran à aigrettes en 1990, cette fois en Saskatchewan. Par la suite, sa présence chez cette même espèce a été décelée de façon régulière quoique sporadique de l’Alberta à la côte atlantique. Des anticorps anti-APMV-1 ont été décelés dans des œufs de Cormorans à aigrettes en Colombie-Britannique. Chez une colonie de Cormorans à aigrettes de la Saskatchewan suivie de façon continue de 1994 à 2008, des cas de maladie de Newcastle ont été observés en 1995, 1997, 1999, 2001, 2003 et 2008 (Leighton, F. A., données non publiées; Leighton et Heckert, 2007). Chez le Pigeon biset, le VMN a été isolé pour la première fois au Moyen-Orient au cours des années 70. Il s’est par la suite propagé vers l’ouest à travers l’Europe et a atteint l’Amérique du Nord en 1984. Sa présence a été décelée pour la première fois en Ontario en 1985; en 1990, il avait atteint la Saskatchewan (Johnston et Key, 1992; Leighton et Heckert, 2007). Cette souche du virus du pigeon satisfait parfois aux critères permettant de le classer comme un VMN, mais bien souvent, ce n’est pas le cas. C’est pourquoi on l’appelle habituellement paramyxovirus du pigeon pour éviter les implications commerciales et légales nationales et internationales associées au terme « maladie de Newcastle ».

Initialement, le paramyxovirus du pigeon semble infliger de lourdes pertes parmi les populations de pigeons sauvages et féraux, mais celles-ci se rétablissent rapidement malgré la persistance du virus. Au début des années 90, on a constaté que le véritable VMN était largement répandu parmi les colonies de Cormorans à aigrettes à l’échelle de l’Amérique du Nord. Cette découverte est survenue alors que la population de cette espèce connaissait une augmentation rapide qui l’a propulsée jusqu’aux niveaux historiques, après un déclin de deux siècles causé par les activités humaines (Wires et Cuthbert, 2006). Selon toute vraisemblance, la mortalité est plus facile à déceler dans les grandes colonies comportant des milliers de nids que dans les petites colonies, qui dominaient avant les années 70. On ignore par conséquent si l’association VMN – Cormoran à aigrettes est ancienne ou récente. Chez une colonie faisant l’objet d’une surveillance étroite, la maladie de Newcastle a causé une mortalité immédiate d’environ 40 % des jeunes qui tardaient à prendre leur premier envol et de ceux de l’année qui avaient déjà pris leur envol. Elle a aussi causé une paralysie des membres ultimement fatale chez de nombreux oiseaux ayant survécu à l’infection initiale (Kuiken et al., 1998; Kuiken, 1999). En dépit des forts taux de mortalité régulièrement causés par le virus, aucune tendance démographique attribuable à ce pathogène n’a encore été observée chez le Cormoran à aigrettes. Les cormorans adultes ne semblent pas affectés par la maladie de Newcastle. La présence généralisée en Amérique du nord du VMN parmi les grandes colonies de Cormorans à aigrettes représente un risque constant pour les élevages de volaille.

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Peste du canard [maladie à notification annuelle]

La peste du canard, également dénommée entérite virale du canard ou herpesvirose du canard, est causée par l’Anatid herpesvirus 1, un herpesvirus originaire d’Eurasie qui est pathogène pour les canards, les oies et les cygnes. Sa présence en Amérique du Nord a été signalée pour la première fois en 1967. Le virus avait alors provoqué la mort de canards domestiques à Long Island(État de New York) et une petite épidémie parmi des canards sauvages (principalement des Canards noirs et des Canards colverts) dans les milieux humides adjacents. En janvier 1973, une grave épidémie a frappé le refuge faunique du Lake Andes (Lake Andes National Wildlife Refuge), dans le Dakota du Sud, y causant la mort d’un grand nombre de Bernaches du Canada et de 42 000 des quelque 100 000 Canards colverts qui y passaient l’hiver (Friend, 1999; Hansen et Gough, 2008). Cet événement a semé la consternation parmi les gestionnaires de refuges fauniques de toute l’Amérique du Nord. Les États-Unis ont réagi immédiatement en mettant sur pied un laboratoire national de recherche sur les maladies fauniques, aujourd’hui connu sous le nom de National Wildlife Health Centre, à Madison (Wisconsin). On craignait à l’époque que de nouvelles épidémies déciment les populations de sauvagine à l’échelle du continent. Des règlements préconisant l’adoption de mesures rigoureuses et immédiates d’éradication du virus furent alors adoptés.

La peste du canard n’a toutefois causé aucune épidémie importante en Amérique du Nord depuis 1973. De petites épidémies ont cependant été signalées dans de nombreuses régions des États-Unis et dans cinq provinces canadiennes, souvent chez de petites populations urbaines de canards semi-domestiques. Des cas de peste du canard ont été relevés parmi un cheptel de sauvagine privé, au Manitoba, en 1973 (écozone+ des Prairies) (Bernier et Filion, 1975); chez une petite bande de Canards musqués, près d’Edmonton, en 1974 (écozone+ des Prairies) (Hanson et Willis, 1976); dans un cheptel de sauvagine d’un zoo, au Québec, en 1975 (écozone+ des plaines à forêts mixtes) (Bernier et Filion, 1975); en 1984, chez un Canard colvert en liberté trouvé dans l’étang d’un zoo, à Saskatoon, en 1984 (écozone+ des Prairies) (Wobeser et Docherty, 1987) et peut-être chez trois Canards colverts, dans le sud-ouest de l’Ontario (écozone+ des plaines à forêts mixtes) (Wojcinski et al., 1991); à trois endroits différents, en Colombie-Britannique, parmi un cheptel de Bernaches nonnettes et de Canards musqués en captivité, en 1993 (Bowes, 1993). En février 1994, une autre épidémie, cette fois d’une ampleur moyenne mais sans conséquence appréciable pour les populations touchées, a affecté le Canard noir et le Canard Colvert dans la région des lacs Finger, dans l’État de New York, immédiatement au sud des écozones+ des Grands Lacs et des plaines à forêts mixtes (Hansen et Gough, 2008).

Ce virus semble maintenant largement répandu à l’échelle du continent chez les populations d’anatidés sauvages, mais il ne semble pas constituer pour ces populations une menace aussi importante qu’on le croyait autrefois. Il semble aujourd’hui se comporter de la même manière et avoir sensiblement la même importance en Amérique du Nord qu’en Europe, où il cause périodiquement de petits épisodes de mortalité, souvent chez les oiseaux semi-domestiques. On ignore si l’évolution des conditions environnementales permettrait à la peste du canard de provoquer de nouveau des épisodes de mortalité massive en Amérique du Nord et si le virus induit maintenant des effets sublétaux chez les populations d’anatidés sauvages (Hansen et Gough, 2008).

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Maladie hémorragique des cervidés [maladie à déclaration obligatoire/à notification immédiate]

La maladie hémorragique des cervidés est le nom général donné aux infections provoquées chez les ongulés sauvages par diverses souches de deux groupes de virus étroitement apparentés de la famille des orbivirus : les virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO) et les virus de la maladie hémorragique épizootique (MHE). Les premières mentions en Amérique du Nord de cas présumés de maladie hémorragique datent du XIXsiècle. La transmission interanimale est assurée par de petits diptères piqueurs du genre Culicoides (brûlots). Le cerf de Virginie et le cerf mulet sont les deux principaux ongulés sauvages touchés, mais le wapiti, l’antilope d’Amérique, le bison et les mouflons sont également vulnérables. À la limite nord de leur aire de répartition, les populations d’ongulés sauvages vulnérables n’ont souvent pas déjà été exposées aux virus, et la maladie hémorragique provoque généralement des épidémies périodiques mortelles souvent espacées de plusieurs années ou décennies. Plus au sud, l’exposition aux virus est plus constante, et la maladie présente annuellement un tableau d’expression plus diversifié, provoquant de petits foyers de mortalité ou diverses pathologies sublétales (Howerth et al., 2001).

Les virus de la MHE et de la FCO sont présents sur la plupart des continents, mais aucun n’est actuellement établi parmi les populations d’ongulés du Canada. Ils persistent toutefois chez les populations d’ongulés sauvages et domestiques dans une bonne partie des États-Unis, y compris dans certains États limitrophes, et les deux types de virus ont à l’occasion fait irruption en été dans l’ouest du Canada, probablement suite à des incursions de Culicoides sp.infectés transportés par le vent (Sellers et Maarouf, 1991). Au Canada, la MHE a sévi en 1962 dans le sud-est de l’Alberta (écozone+ des Prairies), y causant la mort de cerfs de Virginie, de cerfs mulets et d’antilopes d’Amérique, puis de nouveau en 1987 et en 1999, cette fois dans la vallée de l’Okanagan, dans le sud de la Colombie-Britannique (écozone+ du bassin intérieur de l’Ouest), tuant des cerfs de Virginie et des mouflons d’Amérique et, dans une ferme à gibier voisine, des cerfs mulets, des bisons d’Amérique et des chèvres-de-montagne (Dulac et al., 1992; Pasick et al., 2001). Lors d’un relevé mené en 1986 et 1987, des anticorps dirigés contre les virus de la MHE mais non contre ceux de la FCO ont été détectés chez des bovins dans le centre-sud de la Saskatchewan (écozone+ des Prairies), mais aucun cas manifeste de maladie n’a été observé parmi le cheptel bovin ou les populations d’ongulés sauvages de la région (Shapiro et al., 1991; Dulac et al., 1992). Des incursions des virus de la FCO se sont produites dans la vallée de l’Okanagan (écozone+ du bassin intérieur de l’Ouest) en 1975, 1987 et 1998, mais la présence des virus a été décelée uniquement chez des bovins et ovins domestiques (Dulac et al., 1992; Clavijo et al., 2000). Même si la mortalité causée par ces virus n’a pas eu un impact à long terme sur la taille globale des populations de cerfs sauvages, ces virus sont considérés comme une menace potentielle pour les petites populations locales ou régionales d’espèces en péril comme le mouflon d’Amérique et l’antilope d’Amérique.

Sous l’influence du réchauffement climatique, la MHE et la FCO affecteront probablement plus fréquemment dans le futur les populations d’ongulés sauvages du Canada, principalement dans les écozones+ adjacentes aux régions des États-Unis où les deux maladies sévissent actuellement en sympatrie, à savoir les écozones+ du bassin intérieur de l’Ouest, de la Cordillère montagnarde, des Prairies, du Bouclier boréal et des plaines à forêts mixtes. L’aire de répartition des espèces du genre Culicoides, qui sont les vecteurs compétents de ces virus, et la rapidité de réplication virale à l’intérieur de ces vecteurs sont en partie déterminées par la température (Purse et al., 2008). Quelques cas de MHE ont été signalés récemment dans le nord-est des États-Unis, près de la frontière canado-américaine, au Michigan, en 2006, et en Pennsylvanie et dans l’État de New York, en 2007 (notamment dans le comté de Niagara, en bordure de l’écozone+ des plaines à forêts mixtes) (New York State Department of Environmental Conservation, 2007; Pennsylvania Game Commission, 2008; Department of Natural Resources, 2009). Toutefois, aucun lien concluant n’a été établi entre ces cas et l’évolution des conditions climatiques. Des incursions récentes des virus de la FCO en Europe ont montré que les changements climatiques et d’autres facteurs pourraient entraîner un changement rapide et important de la répartition de ces virus (Purse et al., 2008). Le bétail du Canada est actuellement considéré comme indemne de la FCO aux fins du commerce international. L’établissement de la FCO au Canada aurait un impact négatif important sur l’économie cheptelière canadienne.

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Infections à ranavirus touchant les amphibiens [maladie à déclaration obligatoire]

Auteure : Danna Schock

Les ranavirus (famille des Iridoviridés) infectent les poissons, les reptiles et les amphibiens et constituent une source de préoccupation considérable en aquaculture (Chinchar, 2002; Williamset al., 2005). Les ranavirus causant la mort d’amphibiens infectent un très grand nombre d’espèces et ont provoqué des épisodes de mortalité massive partout dans le monde (Collins et al., 2003). Au Canada, des ranavirus ont été isolés chez des populations d’amphibiens en Ontario (écozone+ des plaines à forêts mixtes et extrémité méridionale de l’écozone+ du Bouclier boréal) (Greer et al., 2005; Duffus et et al., 2008), au Manitoba, en Saskatchewan et en Alberta (écozones+ des Prairies et des plaines boréales) (Schock et al., 2008; Goater, C., comm. pers.) et dans les Territoires du Nord-Ouest (écozone+ de la taïga des plaines) (Schock, D., données non publiées). Dans une analyse de 64 épisodes de mortalité survenus chez des populations d’amphibiens aux États-Unis, Green et al. (2002) mentionnent que les ranavirus n’ont affecté que les espèces les plus largement réparties et les plus abondantes. Toutefois, les ranavirus isolés chez des espèces abondantes comme la salamandre tigrée (Ambystoma mavortium) et la grenouille des bois (Rana sylvatica) peuvent causer des infections létales chez de nombreuses espèces d’amphibiens (Schock et al., 2008). En conséquence, il y a donc lieu de craindre que les ranavirus qui persistent chez des populations résilientes d’espèces abondantes puissent infecter des espèces rares vulnérables partageant le même habitat. Par ailleurs, les épisodes de mortalité massive provoqués par les ranavirus peuvent réduire considérablement les nombres d’amphibiens aux sites de reproduction et affecter les populations d’amphibiens dans les habitats très fragmentés dont la recolonisation, en cas de disparition d’une population, est considérée comme peu probable (Collins et al., 2003).

On n’en sait pas assez sur les ranavirus et leurs effets sur les populations d’amphibiens du Canada pour dégager des tendances ou prévoir l’évolution des interactions amphibiens-ranavirus. Il est établi que certaines activités humaines, en particulier le commerce d’appâts pour la pêche, peuvent favoriser la dispersion de différentes souches de ranavirus sur de grandes distances (Collins, 2008), et des données expérimentales ont démontré de façon concluante que la mortalité résultant de l’exposition de populations locales à de nouvelles souches virales peut être extrêmement élevée (Schock, 2007).

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Infections à morbillivirus touchant les carnivores terrestres et marins

Les morbillivirus forment un important groupe de virus qui inclut le virus de la rougeole humaine, plusieurs virus affectant le bétail (virus de la peste bovine et de la peste des petits ruminants) et divers virus touchant des animaux sauvages mais dont le statut taxinomique est incertain. De nombreux morbillivirus causent des maladies graves et souvent mortelles chez les espèces sauvages sensibles. Toutefois, un virus qui provoque une infection mortelle chez une espèce donnée peut n’occasionner aucun signe clinique ou causer seulement une infection bénigne chez une ou plusieurs autres espèces hôtes. En conséquence, certaines espèces jouent le rôle d’hôte de maintien pour ces virus et de sources d’infection pour d’autres espèces plus sensibles. Par exemple, le phoque du Groenland peut être porteur du virus de la peste des phoques et propager la maladie au phoque commun (Duignean et al., 1995a; Duignean et al., 1997; Barrett et al., 2003). Les morbillivirus sont souvent désignés d’après la première espèce animale reconnue comme vulnérable (p. ex. virus du distemper canin (ou maladie de Carré), morbillivirus du phoque (peste des phoques), morbillivirus du dauphin). Toutefois, ces noms peuvent être trompeurs. Ainsi, les virus du distemper canin peuvent causer plusieurs maladies chez de nombreuses espèces n’appartenant pas à la famille des Canidés, comme le raton laveur, les mouffettes, le furet et plusieurs espèces de félins sauvages, et des anticorps attestant d’une exposition au morbillivirus du dauphin et au virus de la peste des phoques ont été découverts chez des ours bruns n’ayant aucun accès à la mer dans l’écozone+ de la Cordillère montagnarde (Rossiter et al., 2001; Philippa et al., 2004).

Comme ils infectent un si grand nombre de carnivores largement répartis au Canada, on peut supposer que les morbillivirus sont présents chez les carnivores sauvages canadiens dans toutes les écozones+ (Duignean et al., 1995a; Duignean et al., 1995b; Duignean et al., 1997; Rossiter et al., 2001; Philippa et al., 2004; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008). L’écologie, les réservoirs et la dynamique de transmission de ces virus au Canada sont toutefois largement méconnus. Au Canada, les morbillivirus considérés comme présents chez des espèces sauvages incluent diverses souches du virus du distemper canin ou maladie du Carré (large gamme d’hôtes, y compris les Canidés, les Félidés, les Procyonidés et les Mustélidés, tenus pour présents dans toutes les écozones+ terrestres) (Rossiter et al., 2001; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008), le virus de la peste des phoques (phoque commun, phoque gris, phoque du Groenland et phoque à capuchon dans l’écozone+ du golfe du Maine et du plateau néo-écossais et l’écozone+ de l’estuaire et du golfe du Saint-Laurent, et phoque annelé dans les écozones+ de l’archipel Arctique canadien, de la baie d’Hudson, de la baie James et du bassin Foxe, et de la mer de Beaufort) (Duignean et al., 1995b; Duignean et al., 1997) et le morbillivirus du marsouin (marsouin commun) dans l’écozone+ du golfe du Maine et du plateau néo-écossais (Duignean et al., 1995a).

Les morbillivirus peuvent constituer une menace pour les petites populations d’espèces rares sensibles lorsqu’ils persistent chez des populations plus abondantes d’espèces sympatriques. Le virus du distemper canin ou maladie du Carré était sur le point d’éliminer la dernière population sauvage connue de putois d’Amérique lorsqu’on a capturé les derniers individus de cette population pour prévenir l’infection et entreprendre l’élevage de l’espèce en captivité en vue de son éventuelle réintroduction en milieu naturel (Thorne et Williams, 1989). Le virus continue de compromettre le succès des programmes de rétablissement de l’espèce, notamment dans le parc national des Prairies, au Canada (écozone+ des Prairies). Les morbillivirus ont également eu des impacts importants sur les programmes de conservation des lycaons et des lions en Afrique (Roelke-Parker et al., 1996; Van de Bildt et al., 2002), et ils ont causé de graves épidémies chez le phoque commun dans le secteur oriental de l’Atlantique (peste des phoques) (Barrett et al., 2003) et les populations de phoques de la mer Caspienne et du lac Baikal (distemper canin ou maladie du Carré) (Kennedy et al., 2000). Au Canada, les populations potentiellement vulnérables d’espèces en péril incluent la population de blaireau d’Amérique des écozones+ du bassin intérieur de l’Ouest et de la Cordillère montagnarde, la population de renard véloce de l’écozone+ des Prairies et la population de béluga de l’estuaire du Saint-Laurent. En provoquant la réunion de populations de carnivores autrefois isolées ou en accentuant les interactions entre ces populations, l’altération des conditions environnementales ou d’autres changements peuvent accroître considérablement le risque d’épidémie causée par les morbillivirus.

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