Sauter l'index du livret et aller au contenu de la page

Rapport technique thématique no 7. - Pathogènes et maladies de la faune au Canada

Pathogènes présents dans de nombreuses écozones+ (Bactéries)

 

Choléra aviaire [maladie à notification immédiate]

Le choléra aviaire, ou pasteurellose aviaire, est une infection des oiseaux causée par des souches pathogènes de la bactérie Pasteurella multocida. Chez la volaille, la maladie est également appelée choléra des poules. Malgré ce que laissent croire ces noms, cette maladie n’est aucunement apparentée au choléra humain. (Samuel et al,2008).

Le choléra aviaire est reconnu comme un facteur de mortalité important chez les oiseaux sauvages d’Amérique du Nord seulement depuis le milieu du siècle dernier (Samuel et al., 2008). Au cours des années 40, des épisodes de mortalité massive ont été observés en hiver chez des oiseaux sauvages, principalement des canards et des oies, en Californie et au Texas. À compter des années 70, des cas de choléra aviaire ont été détectés régulièrement au Canada chez des oies en migration dans l’écozone+ des Prairies, et chez des Eiders à duvet nichant dans l’estuaire du Saint-Laurent (Wobeser, 1997b). Plus récemment, des épidémies ont également été signalées chez le Cormoran à aigrettes dans l’écozone+ des plaines boréales, chez des populations arctiques d’eiders nichant dans l’écozone+ de la baie d’Hudson, de la baie James et du bassin Foxe et chez des oiseaux marins pélagiques et côtiers présents en hiver dans les écozones+ des plateaux de Terre-Neuve et du Labrador et du golfe du Maine et du plateau néo-écossais (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008; Buttler, 2009). Chez les populations canadiennes d’oies sauvages (Petite Oie des neiges, Bernache du Canada, Bernache de Hutchins, Oie de Ross, Oie rieuse), la maladie cause annuellement une faible mortalité durant les migrations de printemps et d’automne dans l’écozone+ des Prairies, mais elle peut à l’occasion provoquer des épidémies plus importantes parmi les populations nichant dans l’écozone+ de la taïga du Bouclier et l’écozone+ de l’Arctique (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008; Samuel et al., 2008).

Les souches de P. mulocida causant le choléra aviaire chez les oiseaux sauvages sont des pathogènes extrêmement virulents qui se transmettent rapidement et peuvent occasionner une très forte mortalité parmi les populations infectées. Bien que l’infection cause souvent en période d’épidémie une certaine mortalité chez d’autres espèces d’oiseaux sympatriques, les épidémies semblent dans la grande majorité des cas limitées à une ou quelques espèces.

L’émergence du choléra aviaire comme une maladie épidémique des oiseaux sauvages en Amérique du Nord semble avoir coïncidé avec des changements des pratiques d’utilisation des terres à l’échelle du paysage et résulte peut-être de ces changements, qui ont entraîné la perte de nombreux milieux humides, la concentration des populations d’oiseaux dans les refuges et autres milieux appropriés encore existants et l’apparition concomitante de conditions non hygiéniques et de facteurs de stress favorisant la transmission de la bactérie entre les oiseaux, principalement par contact avec l’eau contaminée. Toutefois, on n’en sait pas suffisamment sur les facteurs de risque de telles infections pour établir des liens entre les infections et divers facteurs environnementaux (Samuel et al., 2008). La survenue d’importantes épidémies chez le Cormoran à aigrettes a également coïncidé avec l’augmentation spectaculaire des effectifs reproducteurs chez cette espèce. Les récentes épidémies signalées chez les eiders de l’Arctique et diverses espèces d’oiseaux marins du secteur occidental de l’Atlantique demeurent inexpliquées. Il est encore impossible de savoir si les mentions de cas de choléra aviaire décelés chez des oiseaux sauvages d’Amérique du Nord au cours des quelque 60 dernières années attestent d’une expansion progressive d’une maladie épidémique à un spectre encore plus large d’espèces et de populations ou si elles représentent plutôt une série de cas sans lien les uns avec les autres ayant une étiologie propre. Même si les grandes épidémies peuvent affecter des milliers d’oiseaux, rien n’indique pour l’instant que le choléra aviaire a eu un impact significatif sur les populations continentales des espèces les plus durement touchées.

Haut de la page

Maladie de Lyme

La maladie de Lyme tire son nom de celui d’une ville du Connecticut, Old Lyme, où les signes cliniques de l’infection causée par la bactérie Borellia burgdorferiont été reconnus pour la première fois en Amérique du Nord chez une série de cas. Cette maladie a peu d’impact chez les animaux sauvages, mais ces derniers constituent les sources d’infection pour les humains. La maladie de Lyme est une maladie commune et grave dans le nord-est et le centre-nord des États-Unis, et son importance est à la hausse au Canada. L’infection est transmise aux humains à partir du réservoir de la bactérie, de petits rongeurs comme la souris à pattes blanches et le tamia rayé, par deux espèces de tiques, à savoir l’Ixodes scapularis à l’est des Rocheuses et l’Ixodes pacificus en Colombie-Britannique. Les humains peuvent contracter la maladie au printemps, en été et en automne, en fréquentant des secteurs où la tique vectrice réside en permanence et où les petits rongeurs sont porteurs de la bactérie (Brown et Burgess, 2001). Jusqu’à tout récemment, ces conditions n’étaient satisfaites que dans une petite région de l’écozone+ des plaines à forêts mixtes, le long de la rive nord du lac Érié, et le long de la frontière méridionale de l’écozone+ maritime du Pacifique. Au cours de la dernière décennie, les zones du Canada comportant un risque permanent de maladie de Lyme se sont étendues pour inclure une plus grande portion de l’écozone+ des plaines à forêts mixtes, une petite partie de l’écozone+maritime de l’Atlantique et de petits secteurs répartis le long de la frontière méridionale des écozones+ du Bouclier boréal et des plaines boréales (Agence de la santé publique du Canada, 2006).

Des modèles écologique des impacts des changements climatiques sur le risque de santé publique posé par la maladie de Lyme au Canada prévoient que d’ici 2020, la tique vectrice I. scapularis aura étendu de 200 km vers le nord son aire de répartition et se rencontrera dans la portion est de l’écozone+ des Prairies, le sud des écozones+ des plaines boréales et du Bouclier boréal, la totalité de l’écozone+ des plaines à forêts mixtes et une bonne partie de l’écozone+ maritime de l’Atlantique. La tique vectrice poursuivra son expansion vers le nord sur une distance de 1 000 km d’ici 2080 et occupera alors de plus grandes sections des écozones+ des Prairies et des plaines boréales et le sud des écozones+ des plaines hudsoniennes, du Bouclier boréal, maritime de l’Atlantique et boréale de Terre-Neuve (Ogden et al., 2006). Si ce scénario se confirme, la majorité de la population canadienne pourrait être exposée à un risque permanent de maladie de Lyme d’ici quelques décennies. Les passereaux migrateurs sont une source constante de tiques I. scapularis dans une bonne partie du Canada. On estime qu’entre 50 et 175 millions d’I. scapularis sont introduites chaque année au Canada par les oiseaux chanteurs durant leur migration printanière (Ogden et al., 2008). La tique pourrait donc coloniser rapidement les milieux rendus propices par les changements climatiques. Les oiseaux chanteurs facilitent également la propagation de la bactérie en transportant des tiques infectées ou en étant eux-mêmes infectés par la bactérie. Les cas sporadiques de maladie de Lyme répertoriés dans des régions où la tique vectrice est incapable de boucler son cycle vital résultent vraisemblablement de piqûres infligées par des tiques infectées qui ont été introduites dans la région par des oiseaux migrateurs. Toutefois, la dissémination des tiques vectrices n’entraîne pas nécessairement l’introduction et l’établissement de la bactérie parmi de nouvelles populations de la tique. La propagation vers le nord de la maladie de Lyme en association avec l’expansion de l’aire de répartition de la tique vectrice s’en trouve donc ralentie (Ogden et al., 2008). La récente expansion au Canada des régions comportant un risque de maladie de Lyme corrobore ces prédictions et mécanismes.

Haut de la page

Infection à Mycoplasma gallisepticum [maladie à notification annuelle]

La bactérie Mycoplasma gallisepticum (MG) est un important pathogène de la volaille. En 1994, l’infection à MG entraînant une grave conjonctivite (inflammation des muqueuses de l’œil et de la paupière interne) a été décelée pour la première fois chez la population orientale du Roselin familier, à Washington, D.C. En juin 1996, l’infection s’était propagée à tous les États situés à l’est du Mississippi de même qu’à l’Ontario, au Québec et aux Maritimes (écozones+ des plaines à forêts mixtes, du Bouclier boréal et maritime de l’Atlantique) (Fischer et al., 1997). Les populations de Roselins familiers touchées ont subi un déclin appréciable. L’infection a persisté parmi ces populations, qui ne se sont pas encore rétablies (Dhondt et al., 1998; Nolan et al., 1998; Hochachka et Dhondt, 2000). L’infection et la maladie ont également touché le Gros-bec errant (portion méridionale de l’écozone+ du Bouclier boréal) et le Chardonneret jaune aux États-Unis (Fischer et al., 1997; Mikaelian et al., 2001). Les effets possibles du pathogène sur les populations de ces espèces n’ont pas été étudiés. Des Roselins familiers vivants présentant une grave inflammation de la conjonctive caractéristique d’une infection à MG ont été observés dans l’écozone+ des Prairies, mais aucun spécimen permettant d’incriminer le MG n’a été capturé. La présence de l’infection a été confirmée dans l’État adjacent du Montana (Duckworth et al., 2003). Ces observations confirment la propagation du MG de la population orientale à la population occidentale du Roselin familier.

Le MG représente une menace potentielle pour les populations de roselins pour deux raisons. L’agent causal semble être une souche de la bactérie infestant la volaille qui s’est adaptée au Roselin familier et qui persiste parmi les populations sauvages de cette espèce. Cette situation illustre comment la transmission d’un pathogène d’une espèce animale domestique à une espèce sauvage peut provoquer un déclin marqué chez la population sauvage touchée. Les effets du MG sur les populations de Roselins familiers semblent étroitement liés au climat. Dans l’est des États-Unis, le nombre d’oiseaux atteints était environ trois fois plus élevé dans les régions du sud que dans celles du centre et du nord et semblait lié à la température minimale en hiver (Altizer et al., 2004). Le réchauffement climatique prévu risque donc d’amplifier les impacts du MG sur la population orientale du Roselin familier ou les populations d’autres espèces sensibles au Canada. La population la plus durement touchée a cependant été la population orientale du Roselin familier. Cette population est issue d’un petit nombre d’oiseaux capturés dans l’ouest des États-Unis et relâchés le long de la côte atlantique en 1940 (Hill, 2008). Des études récentes ont révélé que la population orientale présente une diversité génétique plus faible que la population occidentale parce qu’elle est issue d’un faible nombre d’individus fondateurs et que les individus présentant une plus grande hétérozygotie sont plus résistants aux effets de l’infection à MG (Hawley et al., 2005; Hawley et al., 2006).

Haut de la page

Tuberculose bovine [maladie à déclaration obligatoire]

La tuberculose bovine (TB) est une maladie infectieuse causée par la bactérie Mycobacterium bovis. La bactérie a pour hôtes habituels les bovins, mais elle peut se transmettre à l’humain, chez qui elle cause une maladie indifférenciable de la tuberculose humaine (causée par le M. tuberculosis). En l’absence de traitements, l’infection est généralement permanente, de longue durée, débilitante ou mortelle (Clifton-Hadley et al., 2001). Les animaux infectés, les produits à base de viande et le lait présentent un risque important pour la santé des humains. Afin de protéger la santé publique et d’éradiquer la maladie, les autorités sanitaires ont mis en place un programme de longue durée fort coûteux de dépistage de la TB à l’échelle du cheptel bovin qui prévoit l’abattage de troupeaux entiers en cas de détection de la maladie. Cette mesure s’impose parce que les tests de dépistage de la maladie chez les animaux vivants ne sont pas fiables et que de nombreux individus infectés échappent ainsi facilement à la détection. En revanche, ces tests sont passablement efficaces lorsqu’ils sont utilisés pour repérer les troupeaux infectés. Bien que de nombreuses espèces de mammifères soient vulnérables à la maladie, l’infection semble se maintenir uniquement chez les populations d’espèces grégaires, car les contacts entre animaux doivent être suffisamment fréquents pour que l’infection puisse persister d’une génération à l’autre. Ces populations peuvent également transmettre l’infection aux populations sympatriques d’espèces détritivores sensibles, comme les porcs sauvages ou féraux (Connelly et al., 1990; Clifton-Hadley et al., 2001).

Les bisons du parc national Wood Buffalo et des secteurs avoisinants (écozones+des plaines boréales, de la taïga des plaines et de la taïga du Bouclier) ont contracté la TB au cours des années 20 lorsqu’un troupeau infecté de plus de 6 000 bisons des plaines a été transféré de l’ancien parc national Buffalo, dans le centre-est de l’Alberta (Nishi et al., 2006). L’infection a persisté dans cette harde, et des relevés effectués entre 1997 et 1999 ont révélé qu’environ 49 % de ces bisons étaient infectés (Joly et Messier, 2004a) (ces bisons sont également atteints de brucellose bovine – voir la section consacrée à cette maladie à la page 18). Au cours des deux dernières décennies, d’autres populations de bisons sauvages apparemment indemnes de TB se sont établies dans les écozones+ de la taïga des plaines, de la taïga de la Cordillère, de la Cordillère boréale et des plaines boréales, au nord, à l’ouest et au sud des hardes infectées (Gates et al., 2001) (Figure 2). Aucune mesure efficace n’est prévue pour éviter la propagation de la TB à ces hardes (Nishi et al., 2006). En conséquence, la propagation potentielle de la TB des bisons sauvages infectés aux bisons non infectés, tous considérés comme des espèces menacées par le Comité sur la situation des espèces en péril au Canada, ainsi qu’au bétail, représente une importante source de préoccupation, tant sur le plan de la conservation de l’espèce que sur le plan socioéconomique.

Figure 2. Répartition des hardes de bisons sauvages indemnes de tuberculose bovine et d’autres maladies dans le nord-ouest du Canada.

Description longue pour la figure 2

Cette carte indique la répartition des hardes de bisons sauvages indemnes de tuberculose bovine et d'autres maladies dans le nord-ouest du Canada. On trouve notamment des hardes indemnes de maladies dans le Mackenzie, à Nahanni, à Norquis, au lac Ethethin, au Mont Pink, à Hay Zama et Syncrude/Fort McKay. À l'exception de Syncrude/Fort Mackay (dans le nord-est de l'Alberta), ces hardes sont réparties à l'ouest du Grand lac des Esclaves, dans le sud des Territoires du Nord-Ouest et du Yukon, et dans le nord de l'Alberta et de la Colombie-Britannique. Le projet de rétablissement du lac Hook rassemble une autre harde indemne de maladies située au sud du Grand lac des Esclaves. Parmi les hardes qui ont eu des maladies ou qui sont supposées être malades, on compte notamment celles du lac Hook, de la rivière Little Buffalo, de Nyarling, du lac Pine, Garden River, du Delta de la rivière de la Paix, de Wentzel, de Wabasca, des Monts et de Firebag. Ces hardes sont réparties au sud du Grand lac des Esclaves dans tout le sud des Territoires du Nord-Ouest et dans le nord-est de l'Alberta. Il existe une zone de contrôle du bison entre les hardes malades et les hardes indemnes de maladies, dans la région du sud-ouest du Grand lac des Esclaves.

Les hardes en bleu sont considérées comme indemnes de maladies, tandis que les hardes en rouge sont reconnues comme infectées ou considérées comme telles parce qu’elles ont séjourné dans des régions où la présence de la maladie est confirmée (PNWB = Parc national Wood Buffalo; HN = Harde de Nahanni; MP = Mont Pink; HZ = Hay Zama; HRG = Harde de la rivière Garden; PRLH = Projet de rétablissement du lac Hook; RLB = Rivière Little Buffalo; HBM = Harde de bisons du Mackenzie; WZ = Wentzel; HWA = Harde de la Wabasca; NL = Nyarling; LP = Lac Pine; DRP = Delta de la rivière de la Paix; MB = Monts Birch; FB = Firebag; SY = Syncrude/Fort Mckay; Réintroduction de Liard = Harde de Norquis).
Source : Elkin (2008)

Haut de la page

La plus importante étude réalisée à ce jour dans le but de déterminer si la TB et la brucellose ont réellement un impact sur la démographie des hardes de bisons infectés a confirmé l’existence d’un impact négatif (ces maladies influent sur les taux de prédation et font en sorte que les prédateurs ont un impact plus important sur les hardes infectées que sur les hardes non infectées) et décrit le mécanisme biologique favorisant la persistance de cet impact et maintenant la population bien en deçà de la capacité de support de l’habitat disponible (Joly et Messier, 2004b). D’autres auteurs ont contesté cette interprétation (Bradley et Wilmshurst, 2004). La croissance actuelle de la population de bisons infectés dans la région est compatible avec ces deux points de vue.

De l’avis de nombreux scientifiques, on pourrait éradiquer la TB (et la brucellose) chez les bisons sauvages en éliminant tous les troupeaux infectés et en réintroduisant dans les régions touchées des bisons indemnes de ces deux maladies, et l’atteinte d’un tel objectif est techniquement réalisable (Shury et al., 2006). Toutefois, les gouvernements du Canada, de l’Alberta et des Territoires du Nord-Ouest n’ont pas encore résolu les difficultés qui se rattachent à ce projet depuis que ce dernier a été proposé en 1990 (Connelly et al., 1990; Nishi et al., 2006). Selon toute vraisemblance, en l’absence d’une intervention efficace, la TB et la brucellose se propageront progressivement aux hardes de bisons sauvages non infectés, et la vaste majorité des bisons sauvages du Canada deviendront infectés (Gates et al., 2001). Comme l’illustre la dernière controverse soulevée par le transfert de bisons malades hors du parc national Yellowstone, aux États-Unis, l’infection de bisons sauvages par des pathogènes constituant des sources de préoccupations importantes du fait de leurs éventuelles incidences sanitaires et socioéconomiques peut restreindre les options de conservation pour cette espèce (Brown, 2008).

La TB a été détectée chez le wapiti, les bovins et le cerf de Virginie dans la région du parc national du Mont-Riding (PNMR) en 1991 (Lees et al., 2003; Nishi et al., 2006). Il semble que la bactérie ait persisté dans la région parmi le cheptel bovin et/ou les hardes de wapitis mais n’ait pas été détectée durant le programme d’éradication. À l’heure actuelle (2009), on estime que 3,5 % des wapitis et 1 % des cerfs de Virginie sont infectés dans la région du PNMR (Shury, T., données non publiées). La TB persiste chez le cerf de Virginie seulement dans les régions où les populations atteignent des densités inhabituellement élevées, comme au Michigan, où des programmes d’alimentation des cerfs à grande échelle ont été mis en œuvre (Miller et al., 2003). Ces programmes pourraient contribuer au maintien de la TB chez le wapiti dans la région du PNMR (Lees et al., 2003). À l’heure actuelle, un groupe de travail multilatéral sur la tuberculose bovine est à mettre en place une série de mesures visant à réduire la transmission de la TB entre wapitis, et du wapiti au bétail (Nishi et al., 2006).

Haut de la page

Brucellose [maladie à déclaration obligatoire]

La brucellose est le nom donné à toutes les maladies infectieuses causées par plusieurs bactéries du genre Brucella. Les manifestations cliniques de la brucellose sont nombreuses, mais les plus fréquentes sont l’infection et l’inflammation des voies génitales mâles et femelles, qui entraînent l’avortement et l’infertilité mâle, et l’infection des gaines articulaires et tendineuses, qui provoque une claudication progressive. L’infection persiste, souvent durant toute la vie de l’animal. Les humains sont également sensibles à l’infection à Brucella sp. Les animaux atteints de brucellose en contact avec les humains constituent donc un risque de santé publique (Chan et al., 1989; Forbes, 1991; Thorne, 2001).

L’infection à Brucella sp. est largement répandue chez les espèces sauvages du Canada, et elle constitue une source de préoccupation sur le plan écologique et celui de la santé publique aux endroits suivants : 1) chez le bison, dans le parc national Wood Buffalo et dans les secteurs avoisinants, où les populations de bisons atteints de tuberculose bovine sont coinfectées par le Brucella abortus, agent de la tuberculose bovine (écozones+ des plaines boréales, de la taïga des plaines et de la taïga du Bouclier) (voir ci-dessus la section consacrée à la tuberculose bovine) (Tessaro, 1986); 2) chez des populations du caribou de la toundra et une harde de rennes infectés par le biotype 4 du Brucella suis, près de Tuktoyaktuk, dans les Territoires du Nord-Ouest, dans les écozones+ de l’Arctique, de la taïga de la Cordillère, de la taïga des plaines et de la taïga du Bouclier et aux extrémités nord des écozones+ des plaines boréales, du Bouclier boréal et des plaines hudsoniennes (Forbes, 1991); 3) chez les phoques (commun, du Groenland, à capuchon, gris, annelé), le morse et les baleines(béluga, narval), dans les écozones+ du golfe du Maine et du plateau néo-écossais, de l’estuaire et du golfe du Saint-Laurent, des plateaux de Terre-Neuve et du Labrador, de l’archipel Arctique canadien, de la baie d’Hudson, de la baie James et du bassin Foxe, et de la côte ouest de l’île de Vancouver (Forbes et al., 2000; Nielsen et al., 2001).

La brucellose bovine a été éradiquée du cheptel bovin canadien en 1985, mais elle demeure, à l’instar de la tuberculose bovine, une menace pour la conservation des bisons, la santé des humains et les économies agricoles (Connelly et al., 1990). Environ 30 % des bisons de la région du PNWBsont infectés (Joly et Messier, 2004a). La brucellose est répandue chez le caribou de l’Arctique, les taux d’infection oscillant entre 20 et 50 % selon les hardes (Koller-Jones, M., comm. pers.)(F.A. Leighton, données inédites). Toutefois, l’impact écologique de la maladie sur les populations infectées demeure inconnu, si tant est qu’il existe. Chez les collectivités nordiques, les gens peuvent contracter l’infection en consommant de la viande de caribou (Chan et al., 1989; Forbes, 1991). On ignore toutefois si le biotype 4 du B. suis est présent naturellement en Amérique du Nord ou s’il a été introduit d’Europe avec des rennes importés. L’infection n’a jamais été décelée chez le caribou des bois, y compris chez la harde de la rivière George, dans le nord du Québec. Chez les mammifères marins, l’infection à Brucella n’a été découverte qu’en 1994 (Forbes et al., 2000), et son impact sur la santé des espèces sauvages et des humains demeure à évaluer.

Comme dans le cas de la tuberculose bovine, il est communément admis qu’en l’absence d’intervention, la brucellose bovine se propagera progressivement aux hardes de bisons non infectées et à la vaste majorité des bisons du Canada (Gates et al., 2001). Le conflit découlant de la nécessité de mettre en place des mesures pour assurer le rétablissement du bison tout en protégeant l’économie cheptelière et la santé publique s’en trouvera amplifié d’autant. On en sait trop peu sur l’écologie du Brucella chez le caribou ou les mammifères marins pour dégager des tendances ou prévoir l’évolution future de la situation. Au cours des années 60, un relevé sérologique effectué chez une importante harde de rennes à la limite occidentale de l’écozone+ de l’Arctique et chez une harde de caribous de la toundra (Kaminuriak) dans l’écozone+ de la taïga du Bouclier et l’écozone+ de l’Arctique adjacente, au Manitoba et au Nunavut, a révélé que seulement 9 % des rennes et 4 % des caribous étaient infectés (Broughton et al., 1970). Les taux d’infection de 20 à 50 % observés plus récemment reflètent peut-être une tendance à la hausse de la prévalence de l’infection. Tout changement environnemental susceptible d’accentuer le chevauchement entre les aires de répartition du caribou de la toundra et le caribou des bois risque de favoriser l’établissement du biotype 4 du B. suis parmi les populations de caribou des bois.

Haut de la page

Charbon [maladie à déclaration obligatoire]

Le charbon est le nom donné à toutes les formes de la maladie infectieuse causée par la bactérie Bacillus anthracis. La maladie touche généralement les ongulés sauvages et domestiques, chez qui elle est généralement rapidement mortelle. En périodes d’épidémie, la maladie cause également une forte mortalité chez les mammifères prédateurs et détritivores qui se nourrissent d’ongulés. Les humains sont également vulnérables. Chez l’humain, les symptômes varient d’une simple infection cutanée spontanément résolutive à une affection rapidement mortelle suivant l’ingestion ou l’inhalation de la bactérie ou la contamination de blessures par cette dernière. Les ongulés contractent généralement l’infection en entrant en contact avec des spores de la bactérie dans le sol. Les conditions environnementales qui favorisent la persistance des spores dans le sol durant des décennies ou même des siècles (p. ex. fortes concentrations de calcium dans le sol) et leur concentration à la surface du sol (p. ex. inondation suivie de périodes de sécheresse) semblent jouer un rôle déterminant dans le déclenchement des épidémies chez les ongulés sauvages et domestiques. La transmission interanimale de la bactérie ne joue qu’un rôle négligeable à ce chapitre. Le charbon a probablement été introduit en Amérique du Nord durant l’exploration et la colonisation du continent par les Européens (Dragon et Rennie, 1995; Dragon et al., 1999; Hugh-Jones et de Vos, 2002).

Chez les espèces sauvages du Canada, le charbon a été détecté le plus souvent chez le bison, à l’intérieur ou autour du parc national Wood Buffalo (incluant les écozones+ des plaines boréales, de la taïga des plaines et de la taïga du Bouclier). La première épidémie a été signalée en 1962. Depuis, des épidémies souvent espacées de nombreuses années ont été signalées de façon sporadique. Des cas de charbon ont été détectés chez le bison dans le Refuge de bisons du Mackenzie en 1993 (écozone+ de la taïga des plaines) et chez une harde de bisons associée au parc national de Prince Albert, en Saskatchewan (écozone+ des plaines boréales), en 2008 (Dragon et Rennie, 1995; Dragon et al., 1999). Des ongulés sauvages sont également morts durant des épidémies de charbon touchant le bétail au Canada. Durant une de ces épidémies, un faible nombre de cerfs de Virginie et d’orignaux tués par le charbon ont été découverts dans le centre de la Saskatchewan en 2007 (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

À ce jour, les épidémies de charbon qui ont sévi au Canada ont fait relativement peu de victimes parmi les espèces sauvages. Bien que le nombre total de bisons et d’autres mammifères tués par la maladie demeure inconnu, il est établi qu’au moins 1 309 bisons ont succombé à la maladie durant les épidémies qui se sont succédé de 1962 à 1993. À l’évidence, le charbon contribue à l’impact global des maladies infectieuses sur ces populations de bisons, mais il n’a pas, à lui seul, constitué une menace importante à la survie de ces populations (Joly et Messier, 2004b). La présence du charbon chez le bison ne constitue pas un risque de santé publique important pour les gens qui chassent ou manipulent des bisons infectés ou leurs tissus. La survenue d’épidémies chez les populations de bisons sauvages ou le bétail semble liée à des facteurs climatiques, plus précisément à des épisodes de précipitations intenses suivies de périodes de sécheresse. Jusqu’à présent, aucun modèle prédictif permettant d’associer les futures épidémies de charbon au Canada aux changements climatiques prévus n’a encore été mis au point.

Haut de la page

Peste

La peste est le nom donné à toutes les formes de la maladie infectieuse causée par la bactérie Yersinia pestis. Chez les humains, elle est également appelée peste bubonique, peste noire ou mort noire. En Asie centrale, il est probable que la bactérie soit devenue au fil des ans et jusqu’à tout récemment (au cours des 2 à 20 derniers mille ans) un pathogène des petits rongeurs transmis par les puces. Elle est à l’origine des importantes épidémies qui ont décimé les populations humaines du Proche-Orient et de l’Europe entre le VIe et le VIIIsiècle et de nouveau entre le XIVe et le XIXe siècle. À la fin des années 1800, en raison du commerce maritime international de plus en plus rapide depuis l’avènement de navires à vapeur, une épidémie de peste se propage de la Chine au monde entier et atteint San Francisco en 1900. La bactérie s’établit parmi les populations locales de rongeurs sauvages et de puces et, au cours des trois ou quatre décennies suivantes, se propage vers l’est, le nord et le sud. Elle occupe aujourd’hui au Canada un territoire d’une étendue incertaine qui chevauche le sud des écozones+ des Prairies et du bassin intérieur de l’Ouest et, possiblement, de l’écozone+ de la Cordillère montagnarde. Sa présence a été décelée dans le sud de la Saskatchewan et de l’Alberta lors de relevés menés au cours des années 30 et 90. Deux rats à queue touffue morts de la peste ont été trouvés dans la région de Lillooet, en Colombie-Britannique, en 1988 (Gibbons, 1939; Gibbons et Humphreys, 1941; Humphreys et Campbell, 1947; Barnes, 1982; Lewis, 1989b; Gage et al., 1995; Leighton et al., 2001).

La peste persiste chez les petits rongeurs qui sont suffisamment résistants aux formes graves de la maladie et les communautés de puces qui leur sont associées. Toutefois, les populations de certaines espèces coloniales comme les spermophiles et les chiens de prairie peuvent être décimées lorsque la bactérie fait irruption dans les colonies, les taux de mortalité pouvant atteindre 99 % (Gage et Kosoy, 2005). Ces populations de rongeurs particulièrement vulnérables à la maladie peuvent se rétablir en l’espace de un à trois ans, mais la situation est toute autre chez le putois d’Amérique, qui dépend des chiens de prairie pour sa subsistance et qui est lui-même très vulnérable à la maladie. On estime que l’introduction de la peste en Amérique du Nord a joué un rôle déterminant dans la quasi-extinction du putois d’Amérique à la fin des années 80 (Biggins et Godbey, 2003). La peste qui sévit chez les populations de chiens de prairie est considérée comme l’un des principaux facteurs susceptible de compromettre le succès du programme de rétablissement du putois d’Amérique, qui repose sur la réintroduction en milieu naturel de putois élevés en captivité aux États-Unis et au Canada (écozone+ des Prairies : parc national des Prairies). Un seul cas humain de peste provenant d’une source animale a été enregistré à ce jour au Canada (Gibbons et Humphreys, 1941). En revanche, aux États-Unis, entre 10 et 15 cas de cette nature sont signalés chaque année (Division of Vector-Borne Infectious Disease, 2009). Chez les espèces sauvages d’Amérique du Nord, la peste semble plus répandue dans les régions sèches d’altitude moyenne du sud-ouest des États-Unis (Gage et al., 1995). Le sud-ouest du Canada constitue actuellement la limite septentrionale de l’aire de répartition du Yersinia pestis. Selon toute vraisemblance, le réchauffement climatique prévu devrait favoriser la progression de la maladie vers le nord, en direction de grands centres urbains comme Calgary, Edmonton, Regina et Saskatoon.

Haut de la page