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Rapport technique thématique no 7. - Pathogènes et maladies de la faune au Canada

Pathogènes présents dans de nombreuses écozones+ (Champignons et parasites)

Champignons

 

Chytridiomycose des amphibiens [maladie à déclaration obligatoire]

Auteure : Danna Schock

Le champignon pathogène Batrachochytrium dendrobatidis (Bd), un chytride qui infecte la peau des amphibiens, a été incriminé dans l’effondrement des populations de nombreuses espèces d’amphibiens survenu depuis les années 90 (Skerratt et al., 2007). L’origine du pathogène demeure inconnue (Rachowicz et al., 2005; Morgan et al., 2007). Dans de nombreuses régions du monde, l’épidémiologie de la maladie et les déclins survenus chez les espèces touchées donnent à croire qu’il s’agit d’un pathogène nouvellement introduit qui s’est rapidement propagé chez les espèces hôtes sensibles, provoquant une baisse subite de la biodiversité amphibienne, et qui s’est établi chez des espèces-réservoirs appropriées (Retallick et al., 2004). Selon une autre hypothèse, ce pathogène serait largement répandu depuis fort longtemps, et les récents déclins l’incriminant seraient liés à des changements environnementaux à grande échelle qui auraient exacerbé son impact sur les populations hôtes (Ouellet et al., 2005; Pounds et al., 2006). Quelle que soit son origine, ce pathogène est aujourd’hui largement réparti et décime les populations d’amphibiens dans de nombreuses régions du monde.

Le B. dendrobatidis a été isolé chez plusieurs espèces d’amphibiens au Canada. Lors d’une étude portant sur un grand nombre de spécimens de musée, un examen microscopique a révélé sa présence chez des amphibiens provenant de diverses régions de la Colombie-Britannique, de l’Ontario, du Québec, du Nouveau-Brunswick et de la Nouvelle-Écosse (Ouellet et al., 2005). La majorité de ces spécimens provenaient du Québec, en particulier de régions situées le long du Saint-Laurent (écozones+ des plaines à forêts mixtes, maritime de l’Atlantique et du Bouclier boréal). S’appuyant sur la présence du pathogène chez une forte proportion des spécimens examinés, du temps écoulé depuis la capture de ces spécimens (aussi loin que 1960) et l’absence de déclin chez certaines des espèces représentées, les auteurs ont conclu que le B. dendrobatidis n’est pas responsable des récents déclins observés chez les amphibiens dans l’est du Canada. Toutefois, des données probantes incriminent le pathogène dans les déclins d’un certain nombre d’espèces dans l’ouest de l’Amérique du Nord (Briggs et al., 2005; Schlaepfer et al., 2007). Le moment précis où s’est produit l’effondrement des populations de la grenouille léopard (Rana pipiens) dans l’ouest de l’Amérique du Nord, y compris dans l’écozone+ des Prairies au Canada, au cours des années 70 et 80, coïncide avec celui où sont survenus d’autres déclins incriminant le B. dendrobatidis ailleurs dans l’ouest du continent. Toutefois, en l’absence des données voulues, il y a peu de chance qu’on parvienne à déterminer avec certitude la ou les causes de ces déclins. Le pathogène a été isolé chez de nombreuses espèces d’amphibiens en Colombie-Britannique (écozone+ maritime du Pacifique) et en Alaska (Reeves et Green, 2006; Adams et al., 2007), dans les Territoires du Nord-Ouest (écozone+ de la taïga des plaines) (Schock, D., données non publiées), en Alberta (écozones+ des Prairies et des plaines boréales) (Kendell, K., comm. pers.) et en Saskatchewan (écozone+ des Prairies) (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

Il est difficile d’associer des espèces de pathogènes précises aux déclins observés chez diverses espèces d’amphibiens. Les populations de la plupart des espèces d’amphibiens fluctuent naturellement selon des cycles successifs de pullulation et d’effondrement. De nombreuses espèces vivent plus de dix ans et peuvent ne pas se reproduire au cours des années durant lesquelles les précipitations ou tout autre élément déclencheur environnemental sont insuffisants ou surviennent trop tardivement durant l’année. La détection de déclins soutenus, par opposition aux simples fluctuations naturelles associées aux cycles démographiques, peut nécessiter des décennies de surveillance (Alford et Richards, 1999). Il est cependant bien établi que le B. dendrobatidis joue un rôle important dans le déclin de la biodiversité amphibienne dans de nombreuses régions du monde. Dans certains cas, un changement des conditions environnementales semble accroître la mortalité causée par le pathogène. Il est toutefois impossible de prévoir si les changements climatiques attendus et l’évolution des pratiques d’utilisation des terres contribueront à exacerber les impacts négatifs du pathogène sur les populations d’amphibiens du Canada.

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Syndrome du museau blanc chez les chauves-souris

Auteurs : I.K. Barker, Kim Taylor, F.A. Leighton

Le syndrome du museau blanc (SMB) est une nouvelle maladie qui a été découverte pour la première fois chez les chauves-souris dans l’État de New York, à l’hiver 2006. Depuis sa découverte, elle a été constatée dans des gîtes d’hibernation aux États-Unis, du New Hampshire au Missouri, en passant par le Tennessee. Au Canada, elle a été signalée dans le sud du Québec, dans la région d’Ottawa-Gatineau, au sud de Sherbrooke, ainsi que dans l’est de l’Ontario, aussi loin que le lac Kirkland au nord (Figure 3). Ces endroits comprennent l’écozone+ des plaines à forêts mixtes, l’écozone+ du Bouclier boréal et l’écozone+ maritime de l’Atlantique. Le nom de la maladie réfère à un anneau de champignons blancs qui se logent autour du museau et ailleurs sur le corps des chauves-souris atteintes (Figure 4). La cause de cette maladie n’est pas pleinement comprise, mais elle est associée à la croissance, sur les chauves-souris, d’une espèce particulière de champignon, Geomyces destructans, qui a lieu pendant l’hibernation (Blehert et al., 2008; Gargas et al., 2009; Meteyer et al., 2009). Les premiers cas de syndrome du museau blanc au Canada ont été détectés à la fin de l’hiver 2010 durant des relevés actifs de gîtes d’hibernation en Ontario et au Québec; lors de relevés semblables réalisés en 2009, cette maladie n’avait pas été détectée.

Figure 3. Étendue du syndrome du museau blanc chez les chauves-souris.

Description longue pour la figure 3

Cette carte de la région des Grands Lacs indique l'étendue du syndrome du museau blanc chez les chauves-souris. La maladie a d'abord été découverte chez les chauves-souris de l'État de New York à l'hiver 2006 et a été depuis constatée chez les chauves-souris dans des cavernes d'hibernation aux États-Unis du New Hampshire au Tennessee et au Missouri, et au Canada au sud du Québec, dans la région d'Ottawa-Gatineau et le sud de Sherbrooke, et dans l'est de l'Ontario, aussi loin au nord que Kirkland Lake. Ces endroits comprennent les écozones+ des plaines à forêts mixtes, du Bouclier boréal et maritime de l'Atlantique.

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Figure 4. Chauves-souris atteintes du syndrome du museau blanc, mine Craigmont, Ontario.

Description longue pour la figure 4

Photo : Chauves-souris atteintes du syndrome du museau blanc, mine Craigmont, Ontario.

Photographe : Lesley Hale, MRNOPeterborough

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Depuis sa découverte dans une caverne d’hibernation dans l’État de New York en 2006, le syndrome du museau blanc a été responsable de la mort de plus d’un million de chauves-souris dans le nord-est des États-Unis (Puechmaille et al., 2010). Les décès dépassent souvent 75 % des chauves-souris présentes dans des gîtes d’hibernation infectés, mais dans certains cas, de 80 % à 99 % d’entre elles avait succombé à la maladie (Boyles et Willis, 2010; U.S. Fish and Wildlife Service, 2010; Puechmaille et al., 2010). Les individus touchés souffrent d’importantes pertes de poids, et des chauves-souris mortes et squelettiques agonisantes ont été retrouvées à l’extérieur des principaux gîtes d’hibernation à la fin de l’hiver. Elles étaient probablement sorties à la recherche de nourriture alors que celle-ci n’est pas disponible à cette période de l’année. Les espèces de chauves-souris qui ont été touchées en date de 2010 comprennent le verspertilion brun (Myotis lucifugus), le verspertilion nordique (Myotis septentrionalis), la sérotine brune (Eptesicus fuscus), la chauve-souris Indiana (M.sodalis) et la chauve-souris tricolore (Perimyotis subflavus). Les scientifiques ignorent l’origine du champignon responsable, Geomyces destructans. Le champignon, et non la maladie, a été retrouvé lors de relevés de chauves-souris en hibernation en Europe, ce qui laisse croire que les chauves-souris européennes peuvent aujourd’hui être résistantes à la maladie en raison d’une association évolutive à long terme avec le champignon. Cette situation semble également indiquer que le champignon peut avoir été apporté en Amérique du Nord assez récemment (Wibbelt et al., 2010).

Le syndrome du museau blanc a une énorme incidence sur les populations de chauves-souris de l’Amérique du Nord et il aura probablement une incidence importante et à long terme sur l’écologie des régions touchées. Les petites chauves-souris insectivores touchées par la maladie sont longévives et se reproduisent lentement. Par conséquent, la mortalité élevée des chauves-souris adultes causée par cette maladie a le potentiel de produire un déclin et une extinction des populations à long terme. Ces chauves-souris consomment de grandes quantités d’insectes, y compris des espèces qui nuisent aux récoltes et aux forêts, et elles peuvent jouer d’autres rôles importants dans l’écologie, même si ces derniers sont souvent mal compris (Boyles et Willis, 2010).

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Parasites

Besnoitiose

La besnoitiose est une maladie causée par un protozoaire parasite du genre Besnoitia, qui forme des kystes fermes de la grosseur d’une tête d’épingle dans la peau et le tissu conjonctif de son hôte herbivore intermédiaire et des coccidies dans l’intestin de ses hôtes carnivores définitifs. Si le Besnoitia sp. ne semble causer aucune maladie chez ses hôtes définitifs, il provoque parfois, en cas d’infections graves, des pathologies chez ses hôtes intermédiaires (Leighton et Gajadhar, 2001). Au Canada, leBesnoitia tarandi infecte le caribou et le renne, et probablement aussi le bœuf musqué, à l’échelle de l’aire de répartition de ces espèces dans les écozones+ de l’Arctique, de la taïga de la Cordillère, de la taïga des plaines, de la taïga du Bouclier, des plaines hudsoniennes, des plaines boréales et du Bouclier boréal). L’infection est très commune chez le caribou de la toundra, et elle a été décrite chez le caribou des bois. Chez le bœuf musqué, les taux d’infection sont inconnus (Choquette et al., 1967; Wobeser, 1976; Gunn et al., 1991; Ayroud et al., 1995). Bien qu’elle provoque occasionnellement de graves manifestations cutanées, l’infection semble n’entraîner généralement aucun effet ou seulement des effets bénins chez ces espèces.

Au cours des années 80, le Besnoitia sp.(probablement le B. tarandi) a causé deux éclosions de cas graves chez des cerfs mulets dans deux zoos situés dans l’écozone+ des Prairies (Glover et al., 1990; Leighton et Gajadhar, 2001). D’après les résultats d’études expérimentales chez les bovins, on croit que le Besnoitia a été transmis de caribous infectés à des cerfs mulets faisant partie du cheptel animalier des zoos par des diptères piqueurs (Bigalke, 1967). Ces incidents ont révélé que la transmission du pathogène entre des caribous ou rennes infectés et des cerfs mulets est possible. Ces éclosions sont survenues alors que les fermes d’élevage de cervidés indigènes, dont des rennes issus de l’Arctique canadien, se multipliaient dans l’écozone+ des Prairies. Des règlements interdisant l’importation et le maintien de caribous ou de rennes infectés à l’intérieur de l’aire de répartition naturelle du cerf mulet ont été adoptés. En date de 2008, aucun cas de besnoitiose n’avait été enregistré au Canada chez des cervidés sauvages autres que le caribou ou le renne (Lewis, 1989a; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

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Ver des méninges du cerf de Virginie (Parelaphostrongylus tenuis)

Le Parelaphostrongylus tenuis, ou ver des méninges du cerf de Virginie, est un nématode parasite qui infecte en alternance deux hôtes très différents durant son cycle vital, à savoir le cerf de Virginie et plusieurs espèces d’escargots et de limaces terrestres. À l’âge adulte, les vers vivent dans les membranes de tissu conjonctif recouvrant le cerveau (méninges) du cerf de Virginie. Une fois accouplées, les femelles déposent leurs œufs dans les grosses veines. Les œufs sont ensuite transportés vers les poumons, où ils éclosent (stade L1). Après avoir migré vers la gorge via les voies respiratoires, les larves néonates sont ingérées, puis expulsées dans les fécès. Les larves s’enfoncent dans les tissus d’une limace ou d’un escargot attiré par les déjections de cerf et se métamorphosent en larves de troisième stade (L3) capables d’infecter des cerfs de Virginie. Les cerfs de Virginie ingèrent ces larves par inadvertance en broutant des végétaux. Une fois ingérées, les larves traversent la paroi intestinale, progressent vers la moelle épinière en suivant un nerf important, se développent brièvement dans la moelle épinière, puis se dirigent le long de la moelle épinière jusqu’à la surface du cerveau, se transformant en adultes en cours de route (Lankester, 2001).

Le parasite boucle son cycle vital chez le cerf de Virginie. Les vers adultes vivent sur la surface du cerveau durant toute la vie de leur hôte sans causer de dommages ou signes pathologiques importants. Toutefois, chez l’orignal, le caribou, le cerf mulet, le wapiti et le mouton et la chèvre, l’infection peut être mortelle. Les larves infligent des dommages plus importants parce qu’elles demeurent plus longtemps et atteignent une plus grande taille dans la moelle épinière. Les animaux infectés ont un comportement anormal, développent une paralysie et finissent par mourir. Le P. tenuis est incapable de boucler son cycle vital chez ces hôtes de remplacement, sauf chez le wapiti et, rarement, l’orignal. Chez le wapiti, l’ingestion d’un faible nombre de larves L3 peut entraîner une infection non létale, et les larves L1sont éliminées dans les fécès. Toutefois, l’ingestion d’un plus grand nombre de larves peut provoquer une infection mortelle avant que les larves aient eu le temps d’atteindre l’âge adulte et de se reproduire. Les quelques originaux qui excrètent des larves ne vivent vraisemblablement pas longtemps. Le P. tenuis agit comme une arme biologique en provoquant la mort des ongulés indigènes et des quelques ongulés non indigènes qui livrent au cerf de Virginie une compétition pour la nourriture.

Au cours des dernières décennies, le cerf de Virginie a étendu son aire de répartition et est devenu plus abondant (Banfield, 1974). Dans l’est du Canada, cette extension d’aire a coïncidé avec le déclin des populations d’orignaux et la disparition de certaines populations de caribous, notamment en Nouvelle-Écosse (écozone+ maritime de l’Atlantique) et au Maine. Les tentatives visant à rétablir le caribou à l’échelle de son aire de répartition historique, dans des régions nouvellement occupées par le cerf de Virginie, ont échoué en raison de la mortalité causée par le P. tenuis (Dauphine, 1975). Même si le cerf de Virginie a atteint le Manitoba au début des années 1900 et est aujourd’hui présent partout dans les Prairies et dans l’ouest de la Colombie-Britannique et se rencontre au nord jusque dans le sud du Yukon et des Territoires du Nord-Ouest, le P. tenuis ne semble pas avoir franchi la frontière Manitoba-Saskatchewan, dans les Prairies, ni l’extrémité méridionale de l’écozone+ des plaines boréales. Un ensemble de facteurs biologiques ou climatiques semblent actuellement stopper sa progression vers l’ouest. Le climat plus sec des portions plus occidentales de ces écozones+, moins favorables aux limaces et escargots terrestres, hôtes intermédiaires du parasite, semble jouer un rôle déterminant à ce chapitre.

Le P. tenuis représente une menace à la conservation des espèces de cervidés indigènes autres que le cerf de Virginie. L’extension rapide de l’aire de répartition du cerf de Virginie dans une bonne partie du continent semble avoir été favorisée par la transformation du paysage par les humains, notamment par l’exploitation forestière, l’agriculture et l’élimination des principaux prédateurs, et le transfert de cerfs de Virginie dans des régions jusque-là inoccupées par l’espèce (Banfield, 1974; Benson et Dodds, 1980; Hoefs, 2001). Le transfert de cerfs de Virginie ou de wapitis parasités par le P. tenuis à l’ouest de la frontière Manitoba-Saskatchewan pourrait entraîner l’introduction du parasite dans de nouveaux habitats propices à la survie et à la reproduction du parasite. Le fait qu’un parasite apparenté présentant un cycle vital pratiquement identique, le P. odocoilei, soit largement répandu dans l’Ouest canadien donne à croire que le P. tenuis pourrait facilement s’acclimater dans les régions de l’Ouest canadien qui abritent aujourd’hui le cerf de Virginie s’il était transporté au-delà de la barrière écologique qui empêche autrement sa dispersion. En pareil cas, le P. tenuis pourrait décimer d’importantes populations de cerfs mulets, d’orignaux, de wapitis et de caribous des bois (une sous-espèce en péril) et, possiblement, de mouflons. Sous l’influence de changements climatiques ou d’autres facteurs, l’aire de répartition du P. tenuis pourrait en outre s’étendre ou rétrécir, selon la nature des changements.

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Tique du wapiti (Dermacentor albipictus)

À la fin de l’hiver, la tique du wapiti (Dermacentor albipictus) cause périodiquement de graves infestations et des épisodes de mortalité élevée chez l’orignal dans presque toutes les régions de son aire de répartition. Cette tique est indigène en Amérique du Nord et infeste un certain nombre d’autres espèces, dont le cerf de Virginie, le cerf mulet, le wapiti, le caribou des bois, le bison, le cheval et les bovins. Toutefois, les graves infestations souvent mortelles s’observent fréquemment seulement chez l’orignal. La tique du wapiti se rencontre au sud d’une ligne correspondant approximativement au 60parallèle, dans le sud des écozones+des plaines hudsoniennes, de la Cordillère boréale et de la taïga des plaines et dans les écozones+ maritime de l’Atlantique, du Bouclier boréal, des plaines boréales, des Prairies, de la cordillère Montagnarde et du bassin intérieur de l’Ouest. Des effets graves ont été observés chez l’orignal dans une bonne partie de ces régions au cours des cent dernières années (Samuel, 2004).

La tique du wapiti pond ses œufs sur le sol. L’éclosion survient en été. Les larves s’installent sur la végétation et s’accrochent aux ongulés qui passent à proximité à l’automne. Elles demeurent sur le même hôte jusqu’à l’âge adulte. Une fois accouplées, les femelles, gorgées de sang, se laissent choir sur le sol en mars ou en avril, pondent leurs œufs et meurent. Les orignaux ne semblent pas affectés cliniquement par les tiques avant mars, alors que les tiques atteignent l’âge adulte et commencent à se nourrir. Ils peuvent alors subir des pertes de sang importantes et passent beaucoup de temps à se nettoyer. Cette activité entraîne une perte de poils importante et limite le temps consacré à l’alimentation. L’état nutritionnel des sujets infestés se détériore rapidement, car ceux-ci dépensent beaucoup d’énergie mais n’en gagnent que très peu. La situation est particulièrement critique chez les jeunes orignaux au cours de leur première année. Dans l’ouest du Canada, les orignaux infestés présentaient une charge moyenne de 33 000 tiques; 6 % des orignaux étaient porteurs de 80 000 tiques, et certains, de 150 000 tiques (de 5 à 8 tiques par cm2 de peau). En comparaison, les charges moyennes chez le wapiti, le cerf de Virginie et le bison s’établissaient à 1 000, 500 et 100 tiques par individu, respectivement (Samuel, 2004).

La tique du wapiti a été identifiée pour la première fois par la science occidentale en 1869 et est depuis considérée comme un parasite potentiellement mortel de l’orignal. Des épisodes de mortalité massive sont souvent observés en mars et en avril en association avec des vagues de froid intense, de fortes accumulations de neige ou d’autres conditions défavorables pour les orignaux, incluant des conditions de malnutrition résultant de la piètre qualité des habitats. En 1999, 1 000 des quelque 5 000 originaux du parc national du Mont-Riding sont morts (Samuel, 2004). Souvent, ces incidents s’étendent sur un très vaste territoire, comme en 1999, alors qu’un épisode de mortalité massive a touché simultanément la totalité des écozones+ des plaines boréales et des Prairies et la moitié occidentale de l’écozone+ du Bouclier boréal. Il est établi que les événements météorologiques ont une incidence sur l’abondance des tiques, en particulier en avril, alors que les femelles gravides se laissent choir sur le sol et se reproduisent ou périssent avant d’avoir pu déposer leurs œufs, et par conséquent sur le nombre de larves capables d’infester les orignaux l’automne suivant. Les conditions environnementales ont également un effet sur la résilience des orignaux, particulièrement à la fin de l’hiver et au début du printemps, lorsque les orignaux infestés doivent endurer les tiques. En raison de l’insuffisance de données historiques, on ne peut dégager des tendances temporelles relatives aux effets de la tique du wapiti sur les populations d’orignaux. Il est également impossible de faire des prédictions fondées sur des scénarios de changement climatique et sur les données disponibles de la gamme d’hôtes et sur l’écologie de la tique. L’importation et la mise en liberté de wapitis infestés dans le sud-ouest du Yukon (écozone+ de la Cordillère boréale) a entraîné l’introduction de la tique du wapiti. On craint également que la tique s’établisse chez de nombreuses populations d’orignaux de l’Alaska, où elle est pour l’instant absente, si elle était introduite accidentellement dans cet État (Zarnke et al., 1990; Samuel, 2004; Merchant, P., comm. pers.). Des chasseurs des Territoires du Nord-Ouest ont récemment signalé la découverte au printemps, le long du MacKenzie, d’orignaux présentant une importante perte de poils caractéristique d’une infestation par la tique du wapiti. Le phénomène était entièrement nouveau pour les Premières nations de la région (Elkin, B.T., comm. pers.).

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