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Rapport technique thématique no 7. - Pathogènes et maladies de la faune au Canada

Pathogènes présentant une répartition limitée

Écozones+ du golfe du Maine et du plateau néo-écossais et de la côte ouest de l’île de Vancouver

Ingestion de débris de plastique par les oiseaux marins

Auteurs : Pierre-Yves Daoust et Zoe Lucas

L’étude des débris de plastique ingérés par les oiseaux marins pélagiques permet d’évaluer l’impact de ces débris sur la santé des oiseaux et fournit un indice de la pollution des océans par ce type de déchets (Sievert et Sileo, 1993; Blight et Burger, 1997; Van Franeker, 2008). Dans le secteur oriental de l’Atlantique et la mer du Nord, le nombre d’espèces d’oiseaux chez qui des débris de plastique ont été isolés est passé de deux à plus de 109 entre les années 60 et la fin des années 80. Parallèlement, la production mondiale de matières plastiques est passée de 30 millions de tonnes métriques par année au cours des années 70 à 150 millions de tonnes métriques en 2000 (Vlietstra et Parga, 2002).

Les oiseaux de l’ordre des Procellariiformes, qui inclut les albatros, les puffins et le Fulmar boréal, semblent avaler les plus grandes quantités de débris de plastique. Entre 2001 et 2005, des débris de plastique ou de mousse de polystyrène ont été trouvés dans l’estomac de 49 des quelque 50 Fulmars boréaux trouvés morts sur les plages de l’île de Sable (située à 200 km à l’est de Halifax, en Nouvelle-Écosse, dans l’écozone+ du golfe du Maine et du plateau néo-écossais). Le poids total par oiseau de ces débris oscillait entre 0,015 et 13 g (moyenne : 1,7 g) (Walther et al., 2008) (Figure 5).

Figure 5. Débris non digestibles extraits de l’estomac d’un Fulmar boréal trouvé mort à l’île de Sable, en Nouvelle-Écosse.

Description longue pour la figure 5

Photo : Débris non digestibles extraits de l'estomac d'un Fulmar boréal de l'île de Sable, en Nouvelle-Écosse. On trouve parmi les débris du fil de fer, du plastique, du verre, une bague à homard, de la pierre, du cellophane et du bois.

Source : Walther et al. (2008)

En 1987, le pourcentage d’individus trouvés avec des débris de plastique dans l’estomac variait entre 75 et 100 % et correspondait à huit espèces de Procellariiformes vues empêtrées dans des filets dérivants de pêche pélagique au large des côtes de la Colombie-Britannique (écozone+ de la côte ouest de l’île de Vancouver), de l’État de Washington et de l’Oregon (Blight et Burger, 1997). On ne sait pas dans quelle mesure l’ingestion de débris de plastique menace la santé de ces oiseaux, mais d’après certaines données, elle pourrait entraîner certains troubles d’ordre nutritionnel (Sievert et Sileo, 1993). La quantité de débris de plastique susceptibles d’être ingérés (et malheureusement trop souvent ingérés) par des oiseaux marins dans les océans est nettement à la hausse (Sievert et Sileo, 1993; Blight et Burger, 1997).

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Écozone+ des Prairies

Maladie débilitante chronique [maladie à déclaration obligatoire]

La maladie débilitante chronique (MDC) est une maladie mortelle des cervidés provoquée par l’ingestion d’une version mal repliée d’une protéine normalement présente dans l’organisme, appelée protéine prion (Pruisner, 1982; Williams et al., 2001). Comme la tremblante du mouton, l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) et la maladie de Creutzfeld-Jacob (MCJ) (qui touche les humains), elle fait partie d’une classe de maladies appelées collectivement encéphalopathies spongiformes transmissibles. Ces maladies entraînent l’accumulation de la protéine mal repliée dans le cerveau et la détérioration progressive du cerveau. Il s’écoule habituellement de nombreuses années entre l’exposition à la protéine prion et l’apparition des premiers signes cliniques de la maladie. Aucun test fiable ne permet d’identifier les personnes ou les animaux atteints avant l’apparition des signes cliniques, et un diagnostic définitif ne peut être posé qu’à l’autopsie. Les protéines mal repliées à l’origine de ces maladies résistent à la plupart des agents de désactivation disponibles comme le formaldéhyde, les désinfectants, la chaleur et la lumière ultraviolette. Aucun vaccin ni médicament efficace n’est actuellement disponible pour prévenir ou traiter ces maladies (Williams et al., 2001).

La MDC a été reconnue pour la première fois comme une maladie clinique en 1967, chez des cerfs mulets gardés en captivité dans une station de recherche du Colorado (Williams et al., 2001). Elle est considérée comme une forme d’encéphalopathie spongiforme depuis 1978. Sensiblement à la même époque, la maladie a été détectée chez des cerfs mulets en captivité au Wyoming et chez des wapitis en captivité au Colorado, puis chez des wapitis, des cerfs mulets et des cerfs de Virginie sauvages dans ces mêmes États. Depuis ces premières découvertes, la maladie s’est propagée à un vaste territoire aux États-Unis et au Canada (Figure 6), principalement dans l’écozone+ des Prairies, mais aussi dans l’écozone+ des plaines boréales. La dispersion de la maladie a été favorisée principalement par la vente et le transport de cervidés d’élevage.

Figure 6. Répartition de la maladie débilitante chronique en Amérique du Nord, 2011.

Description longue pour la figure 6

Cette carte montre la répartition de la maladie débilitante chronique en Amérique du Nord en 2011. Les cas sont concentrés autour du Wyoming, de l'Utah, du Colorado, du Nebraska et du Dakota du Sud des États-Unis et dans les écozones+ des prairies et des plaines boréales.

Le terme « dépeuplées » s’applique aux populations d’élevage éliminées par les autorités gouvernementales conformément à la politique nord-américaine d’éradication de la MDC. Source : USGS National Wildlife Health Centre (2011)

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La MDC a été détectée pour la première fois au Canada en 1996, et de nouveau en 1998, dans des fermes d’élevage de wapitis de la Saskatchewan (Kahn et al., 2004). Dans le cadre d’une campagne d’éradication de la maladie chez les cervidés d’élevage menée entre 2000 et 2004, environ 18 000 animaux répartis dans 42 fermes d’élevage ont été abattus en Saskatchewan et en Alberta (Figure 6). Toutefois, en 2000, la MDC a été détectée chez un cerf mulet sauvage, du côté saskatchewanais de la frontière Saskatchewan-Alberta. Depuis cette première détection chez des populations sauvages, de nouveaux cas ont été découverts chez des cerfs mulets, des cerfs de Virginie et des wapitis sauvages dans quatre régions distinctes de l’écozone+ des Prairies, en Saskatchewan et en Alberta (Figure 7). La maladie s’est propagée sur un plus vaste territoire à l’intérieur de chacune de ces régions, et la proportion d’animaux atteints de MDC tués par des chasseurs a augmenté lentement mais de façon soutenue dans chaque région depuis 2000 (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008). Le Tableau 2 montre les résultats des campagnes de dépistage de la maladie menée en Saskatchewan entre 1997 et mars 2009.

Figure 7. Cas de maladie débilitante chronique détectés chez des cervidés sauvages dans l’écozone+ des Prairies.

Description longue pour la figure 7

Cette carte du sud de l'Alberta et de la Saskatchewan montre des cas de maladie débilitante chronique chez les cervidés sauvages dans l'écozone+ des prairies. Sur 178 cas, 29 se trouvaient en Alberta et 149 dans la Saskatchewan. Quatre régions géographiques distinctes sont décrites; la plus grande encercle Kindersley, Oyen, Empress et Swift Creek. Deux régions se trouvent dans le sud et les régions nord-est de Lloydminster et le dernier emplacement entoure Nipawin.

Source : Centre canadien coopératif de la santé de la faune (2008); Bollinger, T., comm. pers.

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Tableau 2. Sommaire des résultats des tests de dépistage de la maladie débilitante chronique chez les cervidés sauvages de la Saskatchewan, de 1997 à mars 2009.
AnnéeCerf mulet
Pos.
Cerf mulet
Nég.
Cerf de Virginie
Pos.
Cerf de Virginie
Nég.
Wapiti
Pos.
Wapiti
Nég.
Orignal
Pos.
Orignal
Nég.
Total
Pos.
Total
Nég.
1997Footnote 1030360000039
1998Footnote 109101802000111
1999Footnote 1079057044000180
2000Footnote 111840726089001999
2001 printempsFootnote 1115405800001212
2001 automne01,07702,23603400003,653
2002 printemps113402400001158
2002 automne73,24422,41301630095,820
2003 automne222,83001,922015300224,905
2004 automne305,26521,4390900326,713
2005 automneFootnote 252,6351093804704353,624
2006 automneFootnote 2272,343221,4970164010494,014
2007 automneFootnote 2322,561131,72929004474,384
2008 automneFootnote 2433,66858281214027494,793
Total18924,2685413,92131,31504524639,549

Notes : Ce tableau n’inclut pas les échantillons jugés de qualité inacceptable aux fins des analyses.

Footnotes

Footnote 1

Entre 1997 et l’automne 2000, le diagnostic de MDC reposait uniquement sur une analyse de sections de tissu cérébral (obex). À compter de 2001, l’examen a été étendu aux amygdales et/ou aux ganglions rétropharyngiens.

Return to footnote Table 21

Footnote 2

Depuis l’automne 2005, les animaux âgés de moins de un an ne sont plus soumis à des tests de dépistage dans le cadre du programme, car la maladie est rarement détectable chez les jeunes animaux; la réalisation de tests de dépistage chez les jeunes animaux n’était donc pas efficace par rapport au coût.

Return to footnote Table 2 2

Source : Centre canadien coopératif de la santé de la faune, région de l’Ouest et du Nord Centre, données non publiées

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La MDC soulève de graves préoccupations sur les plans écologique et économique au Canada. Les quelque 1,8 million de cerfs de Virginie, 350 000 cerfs mulets, 100 000 wapitis et 900 000 orignaux qui vivent au Canada y sont sensibles, et il n’existe aucune barrière naturelle pouvant prévenir sa propagation au reste du pays (Bollinger et al., 2004). On ignore si les 4 millions de caribous canadiens y sont également sensibles. La transmission interanimale de la maladie se fait par l’intermédiaire de sécrétions corporelles, notamment par la salive, mais elle peut également résulter de l’exposition des animaux sensibles à des milieux contaminés par la protéine prion mal repliée, qui peut persister dans l’environnement durant des périodes exceptionnellement longues (Miller et Williams, 2003; Mathiason et al., 2006).

La MDC est une nouvelle maladie causée par une toute nouvelle catégorie d’agents pathogènes. En conséquence, seule la modélisation permet d’entrevoir ses effets potentiels sur les populations de cervidés. Les indications fournies par ces modèles sont malheureusement incertaines, car les grands ensembles de données et les paramètres de modèles essentiels comme les taux de transmission de la maladie ne sont pas disponibles. Toutefois, selon les prévisions les plus vraisemblables, la maladie devrait avoir à long terme (100 ans) un impact négatif, variant de modéré à très grave, sur les populations de cervidés sauvages (Gross et Miller, 2001). Les cervidés sauvages canadiens sont à la base de diverses productions commerciales et de subsistance qui représentent une large part du produit intérieur brut d’environ 12 milliards de dollars (1996) associé à la faune (Groupe de travail fédéral-provincial-territorial sur l'importance de la nature pour les Canadiens, 2000). Les espèces de cervidés sensibles sont également des herbivores écologiquement importants dans toutes les écozones+ terrestres. À moins que l’on parvienne à élaborer et à appliquer des méthodes de lutte efficaces, la MDC risque de modifier les paysages et les économies au Canada au XXIsiècle.

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Botulisme de type C

Le botulisme est une forme d’intoxication alimentaire causée par l’ingestion de toxines puissantes produites par diverses souches de la bactérie Clostridium botulinum, désignées types A, B, C et ainsi de suite, selon le type de toxine qu’elles produisent. Bien que des cas aient été signalés dans d’autres écozones+, le botulisme de type C, qui résulte de l’ingestion de toxine botulinique de type C, cause des épidémies récurrentes graves seulement dans l’écozone+ des Prairies. La sauvagine, en particulier le canard, est régulièrement affectée par le botulisme de type C, généralement en juillet et en août. L’écologie du botulisme de type C chez les canards est complexe (Wobeser, 1997a; Rocke et Bollinger, 2007). Le C. botulinum est une bactérie naturellement présente dans la matière en décomposition qui persiste très longtemps sous forme de spores résistantes dans le sol et les sédiments et qui prolifère dans les milieux riches en éléments nutritifs, comme les carcasses d’animaux. La bactérie ne possède pas le gène responsable de la production de la toxine botulinique, mais elle peut acquérir ce gène lorsqu’elle est infectée par un virus bactériophage porteur. La production de la toxine et son ingestion par des espèces sensibles donnent lieu à des épidémies mortelles de botulisme de type C. Dans les milieux humides des Prairies fréquentés par la sauvagine, le transfert de la toxine des animaux morts aux animaux vivants est assuré principalement par les asticots (larves de mouches) qui se développent dans les carcasses d’animaux. Les asticots sont une excellente source de nourriture pour de nombreuses espèces d’oiseaux. Ils absorbent la toxine de type C sans être affectés. Le risque d’épidémies de botulisme de type C est donc maximal si les conditions suivantes sont réunies : le C. botulinum et les virus bactériophages porteurs du gène codant la production de la toxine sont présents dans l’environnement; les températures se situent à l’intérieur de la plage favorisant l’activité des mouches à viande (supérieures à environ 15 °C) et la production de la toxine; des carcasses d’animaux sont présentes; de nombreux canards sensibles ou d’autres oiseaux susceptibles de trouver et d’ingérer les asticots porteurs de la toxine qui se développent dans les carcasses sont présents. Dans de telles conditions, on peut observer un cycle de rétroaction positif où les premiers asticots porteurs de la toxine sont ingérés par les oiseaux, qui meurent et permettent le développement d’autres asticots porteurs de la toxine. En pareil cas, la croissance des épidémies peut être logarithmique, chaque cycle de production de la toxine, de transfert de la toxine aux oiseaux vivants et de mortalité contribuant à l’augmentation de la biomasse de carcasses en putréfaction produisant la toxine et d’autres asticots. À l’inverse, le risque d’épidémie diminue si l’activité des organismes décomposeurs est intense et permet une élimination rapide des carcasses, en particulier tôt au printemps alors que le nombre de carcasses est faible, les températures ambiantes sont inférieures à environ 15 °C et la densité des oiseaux vivants sensibles est faible (Wobeser, 1997a; Rocke et Bollinger, 2007)

Les milieux humides alcalins de l’écozone+ des Prairies sont des habitats propices à l’éclosion de cas de botulisme de type C. Il est probable que la maladie cause chaque été une certaine mortalité dans cette écozone+, mais les épidémies sont en général de faible amplitude et passent inaperçues. Des épidémies très importantes y ont toutefois été documentées. Ainsi, au milieu des années 90, des épisodes de mortalité massive se sont produits de façon répétée dans le sud de l’Alberta, de la Saskatchewan et du Manitoba. En 1996, plus de 100 000 canards morts ont été découverts à la fin de l’automne au lac Old Wives, dans le sud de Saskatchewan. L’année suivante, une étude effectuée au même site a confirmé la mort d’environ 1 million d’oiseaux entre juin et octobre (Rocke et Bollinger, 2007; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008). Ces épidémies sont survenues durant des périodes de sécheresse. L’assèchement d’un grand nombre des petits milieux humides utilisés pour la nidification par la sauvagine a entraîné le rassemblement d’un très grand nombre d’oiseaux dans les quelques grands milieux humides comportant encore des zones d’habitat favorable. Heureusement, les étés subséquents ont été plus humides, et la mortalité causée par le botulisme a diminué considérablement (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

Le C. botulinum et les bactériophages qui lui sont associés sont des résidents persistants de la plupart des milieux humides de l’écozone+ des Prairies. Le botulisme de type C demeure donc une source de mortalité potentielle chez les oiseaux fréquentant les milieux humides (l’intoxication peut être mortelle chez la presque totalité des espèces). La survenue d’épidémies a été associée à de faibles précipitations et des températures élevées, deux conditions qui, selon les prévisions, devraient être observées plus fréquemment dans l’écozone+ des Prairies au cours des prochaines décennies (Ogden et al., 2006). Le drainage ou la destruction sous d’autres formes des milieux humides au cours des 50 dernières années a considérablement réduit la quantité d’habitat disponible pour les oiseaux aquatiques et a peut-être contribué à l’augmentation du risque de botulisme de type C en forçant les oiseaux à se concentrer dans les milieux humides restants.

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Écozone+ boréale de Terre-Neuve

Ver du muscle du caribou (Elaphostrongylus rangiferi) [maladie à notification immédiate]

Le nématode parasite Elaphostrongylus rangiferi a été introduit à Terre-Neuve (écozone+ boréale de Terre-Neuve) en 1908 lors du transfert de rennes infectés dans la province, et il s’est ensuite propagé aux caribous indigènes. Il infecte aujourd’hui toutes les principales populations de caribous de l’île (Ball et al., 2001). L’infection cause généralement très peu de signes cliniques, mais les infections massives peuvent entraîner une maladie grave du cerveau appelée élaphostrongylose cérébrospinale ou ECS. Le cycle vital du parasite est semblable à celui du ver des méninges du cerf de Virginie (Parelaphostrongylus tenuis – voir la page 26), à la différence près que les adultes se logent dans le tissu conjonctif entourant les muscles, en particulier ceux des pattes, après avoir bouclé une partie de leur développement à la surface du cerveau (Lankester, 2001).

Deux épidémies d’ECS causant une forte mortalité ont été signalées chez les caribous de Terre-Neuve, une dans le centre de l’île au milieu des années 80, l’autre dans la presqu’île Avalon à compter de 1996. Lors de cette dernière épidémie, la population touchée a chuté de 7 000 à 2 500 animaux en l’espace de trois ans (Lankester et Fong, 1989). À Terre-Neuve, l’ECS chez le caribou résulte de l’ingestion d’un grand nombre de larves infectantes. Le déclenchement des épidémies semble favorisé par le maintien de conditions humides et de températures modérées en été et de conditions clémentes en hiver. Ces conditions contribuent à prolonger la période durant laquelle les escargots terrestres et les limaces, hôtes intermédiaires du parasite, demeurent actifs en automne et au début de l’hiver et sont dès lors susceptibles d’être ingérés par les animaux qui s’alimentent près du sol.

La présence de l’E. rangiferi à Terre-Neuve soulève plusieurs risques d’ordre écologique et économique. D’autres cervidés, de même que les chèvres domestiques, peuvent être infectés et contracter la maladie. Les orignaux sont abondants et ont une grande valeur économique à Terre-Neuve. Le parasite représente donc une menace potentielle pour les populations de caribous et d’orignaux de l’île. Les épidémies d’ECS, maladie grave résultant d’une infection massive par l’E. rangiferi, semblent liées au climat d’une manière telle qu’elles pourraient être plus fréquentes et plus graves si les hivers se réchauffaient. En Amérique du Nord, l’E. rangiferi n’est présent que sur l’île de Terre-Neuve. Tout transfert de caribous infectés de Terre-Neuve au continent pourrait entraîner l’introduction d’un parasite capable d’infecter et de rendre malades la plupart ou la totalité des cervidés indigènes et certains animaux du cheptel d’élevage. Un tel transfert a déjà été effectué, mais heureusement, les animaux provenaient d’une harde qui, à l’époque, n’était probablement pas infectée par l’E. rangiferi (McCollough et Connery, 1991).

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Écozone+ de la Cordillère montagnarde

Maladie hémorragique du chevreuil due à un adénovirus

Auteur : Gary Wobeser

La maladie hémorragique due à un adénovirus (MHA) est une maladie virale grave des cervidés (famille des cerfs) qui n’a été signalée qu’en Amérique du Nord et qui est reconnue seulement depuis 1987. Notre connaissance de la répartition et de la gamme d’hôtes du virus s’est accrue au cours des deux dernières décennies. La MHA a été détectée pour la première fois chez des espèces sauvages du Canada en 2006.

La MHA a été détectée pour la première fois en 1993 durant une épidémie qui a causé la mort de milliers de cerfs en Californie (Woods et al., 1996). Subséquemment, l’analyse d’échantillons de tissus archivés a révélé que l’adénovirus avait déjà causé une épidémie en Californie en 1987 (Woods, 2001). En Oregon, une épidémie de MHA s’est déclarée chez des cerfs mulets sauvages en 2001 et a causé la mort d’au moins 400 cerfs mulets dans une région du même État en 2002 (Oregon Department of Fish and Wildlife, 2002). Des cas de MHA ont également été détectés chez des cervidés en captivité, soit chez des cerfs mulets en Californie, des cerfs de Virginie en Iowa et des orignaux au zoo de Toronto (Boyce et al., 2000; Sorden et al., 2000; Shilton et al., 2002).

En 2006, la MHA a été détectée pour la première fois chez des cervidés sauvages au Canada, au parc national des Lacs-Waterton, dans le sud-ouest de l’Alberta (écozone+ de la Cordillère montagnarde) (Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008). En juillet et en août, neuf jeunes cerfs mulets ont été trouvés morts dans la portion urbaine du parc. L’analyse d’échantillons de tissus prélevés sur deux de ces faons a confirmé la présence du virus de la MHA et des changements pathologiques caractéristiques de la maladie (Woods et al., 1999; Wobeser, 2006).

La grande ressemblance de la MHA avec les maladies hémorragiques plus communes dues à des orbivirus (MHE et FCO, voir ci-dessus la section consacrée à ces maladies) qui touchent les cervidés d’Amérique du Nord complique l’étude de la répartition de la MHA et l’évaluation de son importance. Seules des analyses approfondies en laboratoire permettent de distinguer la MHA de la MHE ou de la FCO, les signes cliniques de ces trois maladies étant identiques. L’extension apparente de la répartition et l’élargissement de la gamme d’hôtes de la MHA observées depuis 1987 pourraient simplement refléter une amélioration des méthodes de détection et d’identification. Il faudra poursuivre la surveillance sur plusieurs autres décennies pour être en mesure de dégager des tendances relatives à l’occurrence de la maladie ou apprécier ses impacts sur les populations animales hôtes au Canada.

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Écozones+ du bassin intérieur de l’Ouest et de la Cordillère montagnarde

Pneumonie du mouflon

Auteure : Helen Schwantje

La pneumonie du mouflon est en grande partie responsable du déclin historique des populations de mouflons d’Amérique des Rocheuses dans l’ouest de l’Amérique du Nord. Cette maladie sévit dans les écozones+ du bassin intérieur de l’Ouest et de la Cordillère montagnarde de la Colombie-Britannique et de l’Alberta et touche les écotypes des Rocheuses et de la Californie du mouflon d’Amérique. Les épidémies provoquent la mort subite ou plus graduelle de 10 à plus de 80 % des individus des populations touchées. Les taux de survie des petits peuvent demeurer faibles et des épisodes de mortalité périodiques peuvent décimer les effectifs adultes pendant des décennies à la suite de ces épidémies. Entre le début des années 20 et les années 80, des épisodes de mortalité massive ont touché tous les 20 ans plusieurs hardes d’une métapopulation du sud-est de la Colombie-Britannique (écozone+ de la Cordillère montagnarde). En 1999-2000, la maladie a provoqué la mort de nombreux individus de toutes les classes d’âge chez une deuxième métapopulation de la région de l’Okanagan (écozone+ du bassin intérieur de l’Ouest). En Alberta, ces épisodes de mortalité massive semblent toucher sporadiquement des hardes occupant le versant est des Rocheuses (est de l’écozone+ de la Cordillère montagnarde). De tels épisodes n’ont pas été observés chez le mouflon de Dall, mais des cas individuels de pneumonie ont été signalés sporadiquement chez cette espèce (Schwantje, H., données non publiées).

Des bactéries des genres Pasteurella et Mannheimia ont été le plus souvent mentionnées comme à l’origine des cas de pneumonie chez le mouflon d’Amérique. D’autres pathogènes sont également souvent présents, dont des virus, des bactéries et des parasites (strongles pulmonaires), et l’impact combiné de ces pathogènes semble influer sur la fréquence et la gravité des épidémies (Miller, 2001; Garde et al., 2005). Parmi les autres facteurs qui ont été associés à la survenue d’épisodes de mortalité massive touchant des individus de tous âges, mentionnons la réduction et la fragmentation de l’habitat, la piètre qualité globale de l’habitat, la compétition interspécifique et intraspécifique dans les aires d’hivernage, la présence de facteurs de stress anthropiques comme les perturbations intenses des aires d’hivernage essentielles, les conditions météorologiques défavorables et les contacts étroits avec des moutons (Miller, 2001; Garde et al., 2005). Le mouflon d’Amérique est sensible à un certain nombre de souches de bactéries des genres Pasteurella et Mannheimia dont peuvent être porteurs le mouton et la chèvre, et des épidémies se sont déclarées à la suite de contacts étroits entre des mouflons d’Amérique et ces espèces (Rudolph et al., 2003; Garde et al., 2005; George et al., 2008).

Au Canada, le déclin des populations de mouflons d’Amérique s’est amorcé il y a plusieurs décennies. L’exposition des populations de mouflons d’Amérique à des facteurs de stress anthropiques semble jouer un rôle déterminant dans l’apparition de la maladie. Les contacts avec des moutons et des chèvres et avec les pathogènes virulents que ces animaux peuvent transmettre constituent l’un des principaux facteurs qui menacent la survie des mouflons d’Amérique au Canada. La conservation, la restauration et la gestion de l’habitat du mouflon d’Amérique et l’exclusion des moutons et des chèvres de cet habitat sont considérées comme les meilleures approches pour réduire l’impact de la pneumonie chez le mouflon d’Amérique.

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Écozones+ des Grands Lacs et des plaines à forêts mixtes

Botulisme de type E

Auteur : D. Campbell

Le botulisme est une forme d’intoxication alimentaire provoquée par l’ingestion de toxines puissantes produites par diverses souches de la bactérie Clostridium botulinum, désignées types A, B, C et ainsi de suite, selon le type de toxine qu’elles produisent. Les souches qui produisent la toxine E sont plus communes dans les milieux aquatiques et marins. Les mammifères, les oiseaux, les amphibiens et les poissons sont sensibles à la toxine. Entre 1963 et 1968, une épidémie de botulisme de type E a causé une forte mortalité chez les oiseaux piscivores du lac Michigan (États-Unis). Des milliers de Plongeons huards, de goélands, de grèbes et de harles ont été trouvés morts sur les rives. Cette épidémie est survenue alors que la communauté de poissons du lac était profondément modifiée par le déclin des populations des espèces indigènes et l’émergence du gaspareau (Alosa pseudoharangus) comme espèce dominante suite à son apparition dans le lac (Fay, 1966; Fay, 1969). Entre les années 70 et les années 90, la maladie a sévi seulement de façon sporadique chez les populations d’oiseaux sauvages d’Amérique du Nord. Toutefois, en 1998, une épidémie au lac Huron est devenue la première d’une série d’épidémies annuelles à frapper les Grands Lacs. Cette épidémie a pris de l’ampleur et s’est propagée à la totalité des lacs Érié et Ontario. Au moins 22 espèces d’oiseaux sauvages ont été touchées (Figure 8) (Rocke et Bollinger, 2007; Leighton, 2007; Campbell, 2008; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

Figure 8. Répartition des cas de botulisme de type E confirmés chez des oiseaux sauvages dans les écozones+ des plaines à forêts mixtes et des Grands Lacs, de 1998 à 2007.

Description longue pour la figure 8

Cette carte montre la répartition des cas de botulisme de type E confirmés chez des oiseaux sauvages dans les écozones+ des plaines à forêts mixtes et des Grands Lacs de 1998 à 2007. En 1998, un cas sur le lac Huron est devenu le premier d'une série d'éclosions annuelles dans les Grands Lacs qui s'est propagée pour inclure l'ensemble des lacs Érié et Ontario et a eu des répercussions sur au moins 22 espèces différentes d'oiseaux sauvages.

Source : Centre canadien coopératif de la santé de la faune (2007)

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La première épidémie de botulisme de type E s’est déclarée sur la rive sud-est du lac Huron à l’automne 1998, causant la mort de centaines de Plongeons huards. En 1999 et en 2002, des épidémies ont causé la mort de goélands (Larus spp.), de grèbes (Podiceps spp.) et de Plongeons huards dans la même région. Au lac Érié, les premiers cas de botulisme de type E ont été détectés en 1999 : au cours de l’été, des carcasses de goélands ont été trouvées sur la rive sud du lac, à Presque Isle, en Pennsylvanie, et en automne, environ 6 000 harles huppés, Plongeons huards et grèbes ont été trouvés morts le long de la rive nord du bassin occidental du lac. Au cours des quatre années qui ont suivi, l’épidémie a régulièrement causé en été des épisodes de faible mortalité (touchant chaque fois des dizaines à des centaines d’individus) parmi les populations résidentes de goélands, de sternes, de Cormorans à aigrettes et d’oiseaux limicoles (Scolopacidés), et des épidémies plus importantes (affectant chaque fois plusieurs centaines à des milliers d’individus) en automne parmi les oiseaux piscivores en migration vers le sud (principalement des Harles huppés, des Plongeons huards et des grèbes) et les canards plongeurs (principalement des Hareldes kakawis). La plupart des oiseaux piscivores et des canards plongeurs sont morts au large des côtes, et leurs carcasses ont été trouvées sur la rive sous le vent (Leighton, 2007; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

Au lac Érié, les épidémies les plus importantes se sont déplacées du bassin occidental (1999) aux bassins central et oriental (2000-2004) du lac, puis principalement vers le bassin oriental (2002-2004). En 2000, environ 6 000 oiseaux piscivores ont été trouvés morts le long de la rive bordant l’État de New York, à l’extrémité est du lac; en 2001, 3 000 goélands, oiseaux piscivores et Hareldes kakawis sont morts le long de la rive bordant l’État de New York; en 2002, plus de 3 000 Goélands à bec cerclé ont été trouvés morts près de Buffalo, dans l’État de New York, et 12 600 Hareldes kakawis et plus de 3 000 oiseaux piscivores ont été trouvés morts le long de la rive bordant l’État de New York; en 2003, 2 000 Plongeons huards et des centaines de goélands et de Hareldes kakawis sont morts des deux côtés du bassin oriental du lac; en 2004, les carcasses d’environ 2 800 Plongeons huards, 2 700 Hareldes kakawis et des centaines d’individus d’autres espèces ont été trouvées le long de la rive bordant l’État de New York (Leighton, 2007; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

La présence du botulisme de type E a été confirmée pour la première fois au lac Ontario en 2002. L’épidémie s’est déclarée chez les goélands et a touché environ 675 Hareldes kakawis le long de la rive de l’État de New York. En 2003, environ 1 500 goélands, canards plongeurs, cormorans et Plongeons huards ont été trouvés morts le long de la rive du lac bordant l’État de New York; le botulisme de type E a également tué des Goélands marins à l’extrémité est du lac, du côté canadien. En 2004, plus de 1 750 carcasses, principalement de Cormorans à aigrettes, de Goélands marins, de Hareldes kakawis et de Macreuses brunes, ont été trouvées à la fin de l’été et en automne parmi les colonies reproductrices et sur les plages des extrémités est et ouest du lac. Sur la rive bordant l’État de New York, près de 1 700 oiseaux sont morts; les espèces touchées incluaient le Harelde kakawi, le Goéland à bec cerclé, des cormorans et le Plongeon huard. Depuis 2004, des cas de botulisme ont été signalés chaque année au lac Ontario. Ces épidémies progressent de la même façon que celles observées au cours des années antérieures, touchant d’abord les goélands, les sternes et les cormorans en été, puis les canards plongeurs, les plongeons et les grèbes en automne (Leighton, 2007; Centre canadien coopératif de la santé de la faune, 2008).

La source de la toxine responsable de ces épidémies et l’écologie du botulisme de type E dans les Grands Lacs n’ont pas été entièrement caractérisées. L’analyse du contenu stomacal des oiseaux morts durant les épidémies de botulisme révèle qu’une proportion substantielle des oiseaux piscivores affectés avaient récemment consommé des gobies à taches noires (Neogobius melanostomas). Cette espèce envahissante originaire de la région de la mer Noire a atteint les Grands Lacs au cours des quinze dernières années, probablement dans les eaux de ballast de navires océaniques. Ce gobie est un prédateur de la moule zébrée et de la moule quagga (Dreissena polymorpha et Dreissena rostriformis bugensis), deux espèces exotiques également récemment introduites, l’une originaire de la région de la mer Noire (moule zébrée), l’autre de la rivière Dnieper, en Ukraine (moule quagga). Les deux espèces étaient présentes dans l’estomac de bon nombre des canards plongeurs trouvés morts durant les épisodes de botulisme. Il semble donc exister un lien entre ces espèces envahissantes (moules et gobie) et les épidémies de botulisme de type E dans l’écozone+ des Grands Lacs. Il est possible que les populations de moules soient décimées par un facteur inconnu. Les tissus de ces moules, exposés à des conditions anoxiques à l’intérieur des valves fermées, pourraient constituer un milieu idéal pour la croissance du C. botulinum et la production de toxine. La consommation de moules mortes par les canards ou les poissons pourrait assurer le transfert de la toxine directement vers les canards mytilivores ou, indirectement, par l’intermédiaire des gobies, vers le sommet de la chaîne trophique, jusqu’aux oiseaux piscivores (Rocke et Bollinger, 2007; Leighton, 2007).

L’épidémie de botulisme de type E chez les oiseaux des Grands Lacs semble donc résulter d’une modification de l’écologie des lacs provoquée par l’introduction de trois espèces exotiques. Bien que la mortalité observée localement soit à la fois impressionnante et même alarmante, elle n’est pas probablement pas assez élevée à l’heure actuelle pour avoir un impact significatif sur les populations continentales des espèces les plus durement touchées (p. ex. Plongeon huard, population de 500 000 à 700 000 individus; Harle huppé, population de 249 000 individus au Canada et en Alaska; Cormoran à aigrettes, >226 000 couples nicheurs) (Service canadien de la faune, 1996; Rose et Scott, 1997; Wires et Cuthbert, 2006). Cette épidémie s’est rapidement propagée vers l’est, plus lentement vers le nord le long de la péninsule Bruce et jusqu’à la baie Georgienne (Figure 8). Une meilleure compréhension de l’écologie du botulisme de type E dans les Grands Lacs s’impose pour pouvoir faire des prévisions utiles concernant l’étendue et le comportement futurs de l’épidémie dans la région.

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Virus de la septicémie hémorragique virale (VSHV) de type IV b

Auteur : J. Lumsden

Les virus de la SHV infectent les poissons d’eau douce et les poissons marins. L’infection peut provoquer une maladie grave et mortelle ou, au contraire, causer très peu d’effets, selon la souche virale en cause et l’espèce de poisson touchée. Ces virus sont toutefois des pathogènes importants en aquaculture et sont considérés par l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) comme des pathogènes pouvant faire l’objet de restrictions commerciales par les pays importateurs. Les virus de la SHV ont été classés dans quatre génotypes différents (I, II, III et IV). Seul le génotype IV se rencontre actuellement le long des côtes nord-américaines de l’Atlantique et du Pacifique (Gagne et al., 2007). Une nouvelle souche du génotype IV, désignée type IV b, a été découverte dans le lac Ontario (écozone+ des Grands Lacs) en 2005, durant un épisode de mortalité massive touchant le malachigan (Aplodinotus grunniens) (Lumsden et al., 2007). Cette souche a subséquemment été détectée dans les lacs Érié, Sainte-Clair, Huron et Michigan et dans d’autres plans d’eau douce situés dans les États de New York, Michigan, Wisconsin, ainsi que dans la rivière Thames, en Ontario. Une analyse d’échantillons archivés de tissus de maskinongé provenant du lac Sainte-Claire a révélé que ce virus est présent dans l’écozone+ depuis au moins 2003 (Elsayed et al., 2006). Les souches de type IV du secteur occidental de l’Atlantique sont les plus étroitement apparentées à cette souche des Grands Lacs récemment reconnue(Gagne et al., 2007), dont l’origine demeure pour l’instant inconnue. La très grande similitude de toutes les souches de type IV b isolées à ce jour dans les Grands Lacs (Garver, K., comm. pers.) semble attester d’une évolution ou arrivée récente de cette souche virale dans la région.

La caractéristique la plus importante de cette nouvelle souche virale est sa très large gamme d’hôtes. Des douzaines d’espèces de poissons sont aujourd’hui reconnues comme étant sensibles à l’infection. Les espèces les plus lourdement touchées à ce jour sont le malachigan, la perchaude, le maskinongé, l’alose à gésier et le gobie à taches noires, ajout récent à l’icthyofaune des Grands Lacs. L’évaluation de l’impact réel de cette souche exigera des efforts soutenus des autorités responsables de la gestion des pêches des deux côtés de la frontière, des relevés de population étant effectués et le recrutement par classe d’âge étant documenté, en particulier pour les espèces charismatiques ou d’importance commerciale comme le maskinongé ou la perchaude. Sur le plan économique, le virus a déjà eu un impact important (Garver, K., comm. pers.) sur les activités courantes des récolteurs de poissons-appâts, des entreprises aquicoles et agences de mise en valeur des populations de poisson, des pêcheurs et des autorités chargées de veiller à la santé des populations de poissons des Grands Lacs, en raison des mesures restreignant le commerce des poissons des Grands Lacs adoptées par le Canada et les États-Unis à la suite de sa découverte.

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